Клиника инсульта таламуса

Ишемический инсульт в левом таламусе

Здравствуйте! У отца произошел инсульт 2 ноября в районе левого таламуса. На МРТ увидели только через две недели с вводом контрастного вещества размер 22 мм на 16 мм. Сейчас уже дома. Двигательные функции не нарушены. Речь в целом хорошая, память есть, но есть проблемы с названиями предметов, а прежде всего имен..

Спрашиваешь семью, он всех помнит. Доходит, до племянников, и не может вспомнить имена некоторых. В-общем, средняя или легкая степень амнестической афазии. Счет нормальный, математические операции в уме проводит довольно шустро, хотя изначально были проблемы и с этим. На гитаре играет (он музыкант-гитарист). Адрес где живет вспомнил. В целом, восстанавливается. Хотя хотелось бы, конечно, большего.

Логопед его смотрел, и вообще нас уверял, что нет у него афатических нарушений (хотя ему и инсульт найти никак не могли сначала), а в выписке стоят афазии. Ну и объективно они присутствуют, и по сути, это единственные для нас факторы, которые мешают ему полноценно вернуться в жизнь. Мемантин принимает со вчерашнего дня.

1) Стоит ли какие-либо мероприятия проводить по лечению семантической и амнестической афазии специализированные или же пока просто подождать? Если ждать, то сколько?
2) Очень высокий холестерин. Статины пока не пьем, на полтора месяца доктор отправил на диету. Дальше посмотрим. Смущает давняя предрасположенность к низкому давлению (бывает и 90/60 и 100/70). Врачи как-то не сказали нам, что с ним делать. Если давление будет порядка 130-140/80 стоит ли сбивать, и расценивать ли это за гипертонию? При инсульте у него именно такой давление и было — в целом нормальное для здоровых людей, а для него — инсульт. Пульс в состоянии покоя где-то 57 ударов в минуту. Брадикардия.
3) Немного натянут глаз, как будто щель сужена глазная. Что делать? Просто ждать? Врач сказал, ждать.
4) Когда долго гуляет, начинает волочить за собой правую ногу, хотя в домашних условиях и по началу это незаметно. Будем делать велосипед, поднимание ног. Может имеет смысл добавить что-то еще?
5) Стоило ли сделать ангиографию?
6) Ну если нетрудно, прокомментируйте назначенное лечение.

Простите за сумбур и много текста. Спасибо!

С уважением,
Виктор

Фото выписки и 3-м по счету МРТ, на котором все-таки нашли:
[ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Использованные источники: forums.rusmedserv.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Причины ишемического инсульта у мужчин

  На что нужно сдать кровь после инсульта

  Упражнения с гимнастической палкой после инсульта

  Лечение и профилактика инсульта сосновыми шишками

Клиника инсульта таламуса

Поскольку функции различных ядер таламуса весьма разнообразны, клиническая симптоматика напрямую зависит от места поражения и распространенности очага.
Поражение вентрального переднего и внутрипластинчатых ядер. Вентральное переднее (VA), внутрипластинчатые и ретикулярные ядра представляют собой неспецифические активирующие ядра. Их волокна, диффузно распределяясь, восходят к лобным долям коры большого мозга (вентральное переднее ядро) и к неокортексу (внутрипластинчатые ядра), где модулируют функцию коры.

Эти пути служат проводниками импульсов из восходящей активирующей системы ретикулярной формации. Поражение в этой области, особенно двустороннее, приводит к нарушению сознания и внимания, а если область поражения простирается до покрышки среднего мозга, то к указанным симптомам присоединяется вертикальный паралич взора. Реже поражение парамедианной области может вызвать возбуждение, дисфорию или острую спутанность сознания.

Известны случаи, когда изолированное поражение латерального переднего ядра, приводящее к нарушению активации лобной коры, вызывало нарушения целенаправленного (произвольного) поведения. Правостороннее поражение этой области может вызывать сложные расстройства настроения, например, маниакальное состояние и логорею, или, напротив, делирий с конфабуляциями и неадекватным поведением. Двустороннее поражение медиальной области может привести к развитию преходящей амнезии в сочетании с анозогнозией или без нее.

Поражение вентральных ядер таламуса

Как было сказано выше, вентральные задние ядра служат пунктом переключения для специфических чувствительных импульсов, которые затем направляются к соответствующим первичным корковым зонам. Поражение этих ядер приводит к нарушению одного или нескольких видов чувствительности.

— Поражение вентрального заднелатерального ядра вызывает нарушение осязания и проприоцептивной чувствительности на противоположной стороне тела, а также парестезии в конечностях, которые кажутся больному отекшими, опухшими или необычно тяжелыми.

— Поражение базальной части вентрального заднелатерального и/или заднемедиального ядра может вызывать тяжелый болевой синдром в сочетании с чувствительными нарушениями, описанными выше («таламическая боль», иногда наблюдаемая в зоне анестезии — «anesthesia dolorosa» (болевая анестезия)).

— Поражение вентрального латерального ядра сопровождается главным образом двигательными расстройствами, так как это ядро связано с первичными и вторичными двигательными зонами коры большого мозга, а также с мозжечком и базальными ядрами.

— Острое поражение вентрального латерального ядра и соседней субталамической области может вызывать выраженную «слабость» («парез») центрального происхождения («таламическая астазия»), при которой объективный осмотр не выявляет снижения мышечной силы, в частности, врач не сможет преодолеть сопротивление больного.

Больной падает в сторону, противоположную очагу поражения и не может сидеть без поддержки. Такие проявления возникают изолированно или в сочетании с транзиторным таламическим игнорированием, при котором отмечается игнорирование двигательной и чувствительной функции на стороне поражения. Таламическое игнорирование вследствие поражения таламокорковых волокон, идущих к теменной доле, обычно кратковременно и почти всегда исчезает бесследно.

— Поражение зубчато-красноядерно-таламических волокон, идущих к вентральному латеральному ядру (V.o.p.), вызывает контралатеральную атаксию в сочетании с тремором действия, дисметрией, адиадохокинезом и феноменом обратного толчка. Эти симптомы могут создать ошибочное впечатление о поражении мозжечка.

Клинический пример таламического болевого синдрома после кровоизлияния в базальные ядра. Мужчина 50 года на похоронах своего друга внезапно почувствовал тошноту и пульсирующую головную боль. Всю панихиду он простоял на открытом палящем солнце, и сначала окружающим показалось, что он теряет сознание. Спустя 10 мин для него вызвали бригаду скорой помощи, так как он уже не мог стоять без посторонней помощи и продолжал жаловаться на головную боль.

Врач скорой помощи, отметив повышение артериального давления (220/120 мм рт. ст.) и слабость в левой кисти и в левой ноге, доставил больного в стационар. При первичном осмотре в стационаре были диагностированы центральный левосторонней гемипарез в сочетании с повышением сухожильных рефлексов слева, а также гипестезия и гипалгезия вблизи от средней линии, палланестезия (утрата вибрационной чувствительности) и незначительное расстройство проприоцептивной чувствительности на левой половине тела. КТ головного мозга выявила острое кровоизлияние в области ба-зальных ядер справа.

В течение последующих шести месяцев гемипарез и чувствительные нарушения в большей мере регрессировали, и больной даже смог возобновить занятия теннисом, однако вместе с тем он начал испытывать повторные пароксизмы боли и дизестезии в участках имевшейся на левой половине тела гипестезии.

Сам больной сравнивал эти патологические ощущения с ударами электрическим током. МРТ головного мозга показала, что на месте прежнего кровоизлияния в правом таламусе образовался небольшой остаточный очаг с кистой. Боль хорошо поддавалась лечению карбамазепином и амитриптилином, однако при попытках прекратить прием лекарств она тут же возобновлялась с прежней силой.
В конечном итоге 3 года спустя дозу препаратов удалось уменьшить, а затем и вовсе от них отказаться.

Использованные источники: dommedika.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  На что нужно сдать кровь после инсульта

  Комната для больных инсультом

  Все симптомы инсульта но через некоторое время все проходит

  Как убежать от инфаркта и инсульта

На какие симптомы следует обратить внимание, чтобы не пропустить ишемический инсульт?

Инсульт – это грозное заболевание с высокими показателями распространенности, смертности и инвалидности. Считается, что каждые две минуты на территории России у кого-то случается инсульт. Именно от этого заболевания погибает каждый третий человек в мире. К сожалению, в настоящее время инсульт «молодеет» и часто развивается у людей трудоспособного возраста. Все это делает проблему инсульта и его последствий не только медицинской, но и социально значимой.

Ишемический инсульт (или инфаркт мозга) – острая сосудистая катастрофа, которая возникла в результате прекращения кровоснабжения той или иной области головного мозга. Проявляется общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами, сохраняющимися более суток, или приводит к летальному исходу в более ранние сроки.

К развитию ишемического инсульта могут привести следующие заболевания:

  1. Атеросклеротическое поражение сосудов.
  2. Гипертоническая болезнь и артериальная гипотензия.
  3. Васкулиты.
  4. Патология сердца.
  5. Аномалии сердечно-сосудистой системы.
  6. Сдавление артерий и вен.
  7. Болезни крови.

Острая церебральная ишемия запускает патологические биохимические каскадные реакции. Последствием этих явлений является формирование инфаркта, происходящее по двум механизмам: некроза нервных клеток и апоптоза — генетически запрограммированной клеточной гибели.

К реакциям ишемического каскада относят острую гипоксию тканей, ацидоз, патологию гликолипидного обмена, нарушения в системе нейромедиаторов, приводящих к эксайтотоксичности. Развитие этих процессов формирует ядро ишемии. Реакция окружающих центр ишемии сосудов формирует зону перифокального отека.

Классификация

По механизму развития ишемический инсульт подразделяют на:

  1. Атеротромботический вариант. При выраженных атеросклеротических изменениях сосудов тромбы накладываются на бляшки и закрывают просвет сосуда. Такой инсульт обусловлен первичной тромботической окклюзией сосуда головного мозга или артериоартериальной эмболией.
  2. Кардиоэмболический вариант. Здесь первична симптоматика патологии сердца (аритмии, пороки, инфекционные миокардиты, кардиомиопатии). Тромб, первично образовавшийся в сердце, с током крови доходит до головного мозга, где вызывает окклюзию.
  3. Гемореологический вариант. Обусловлен повышением вязкости крови, когда ей попросту трудно продвигаться по сосудам.
  4. Гемодинамический вариант. Связан с нарушением сердечного выброса, что приводит к сбою системного кровообращения или резким падениям артериального давления другого генеза. Встречается при пароксизмальных аритмиях, коллапсах, обильных кровопотерях.
  5. Лакунарный вариант. Обусловлен изменением сосудистой стенки мелких сосудов, приводящим к небольшим по объему микроангиопатическим поражениям.

Клиническая картина ишемического инсульта. Проявления церебрального инсульта напрямую зависят от участка головного мозга, где произошла сосудистая катастрофа. Однако имеются так называемые клинически «немые» инсульты малых размеров, которые не проявляются никакой неврологической симптоматикой и могут быть случайными находками при проведении диагностических нейровизуализационных процедур.

Инфаркт стволовых структур

В стволе, кровоснабжаемом вертебрально-базилярной сосудистой системой, локализованы основные жизненно важные центры. Как правило, ярко выражен общемозговой синдром с потерей сознания, резкой головной болью, тошнотой и рвотой.

Так как в стволовых структурах заложены практически все ядра черепных нервов, клиника может быть связана с их поражением. При инфаркте ножек и моста проявляются симптомы поражения ядер черепно-мозговых нервов — глазодвигательные расстройства, диплопии, парез вертикального взора, гипостезия на лице и слабость жевательных мышц, периферический парез круговой мышцы рта.

При поражении продолговатого мозга будет сформирован бульбарный синдром. Он проявляется дисфагией (нарушением глотания за счет повреждения ядра языкоглоточного нерва), дисфонией (незвучностью голоса в результате патологии блуждающего нерва), дизартрией (нечеткость речи, если очаг инфаркта затронул ядро подъязычного нерва).

Стоит помнить, что через ствол проходят и пирамидные пути. Их поражение приводит к контрлатеральным парезам и параличам мышц конечностей. Возможны и тетраплегии.

Совместно с симптомами патологии черепно-мозговых нервов пирамидная симптоматика проявляется в виде альтернирующих синдромов (Вебера, Фовиля, Мийяра-Гублера, Джексона). В патологический процесс могут быть вовлечены спино-таламический и бульбо-таламический проводящие пути. Последствия этого будут проявляться расстройствами чувствительности по церебральнопроводниковому типу.

Инфаркт мозжечка

Ишемический инсульт мозжечка проявляется грубым расстройством системы координации, вестибуло-атактическим синдромом, статической и динамической атаксией, появлением скандированной речи. Могут быть затронуты и ядра черепно-мозговых нервов, с которыми у мозжечка имеются обширные связи.

Ишемический инсульт в системе задней мозговой артерии

При поражении задней мозговой артерии, кровоснабжающей затылочную долю, основные признаки ишемического инсульта проявляются в виде контрлатеральных гомонимных и квадрантных гемианопсий.

Последствием поражения корковых полей становится зрительная агнозия (состояние, когда пациент не узнает ранее виденный предмет или людей).

Кроме того, патология высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии может проявиться в виде амнестической афазии (человек не может назвать знакомый предмет) и алексии (умевший читать человек не знает, как это делать).

Алексия может быть рассмотрена как частное проявление зрительной агнозии. Больной видит буквы, но не узнает их, поэтому не может прочитать.

Одной из ветвей задней мозговой артерии является глубокая артерия таламуса. При ее поражении может возникнуть гиперпатия, пароксизмальная боль и расстройства как поверхностной, так и глубокой чувствительности.

Нарушения в системе передней мозговой артерии

При страдании передней мозговой артерии клинически появляется контрлатеральный монопарез и расстройство чувствительности по корковому и церебрально-проводниковому типу нижней конечности.

За счет поражения корково-мозжечковых путей клинически проявляются атаксии с явлениями астазии-абазии.

При захватывании очагом ишемии средних отделов теменной доли возможно появление элементов апраксии (нарушение способности к выполнению целенаправленных осознанных бытовых действий).

Изменения психики носят специфический характер со снижением критики к собственному состоянию, склонности к черному юмору и пошлым шуткам.

Нарушения в системе средней мозговой артерии

Наиболее развернутая клиника наблюдается при острой цереброваскулярной патологии в данном сосудистом бассейне. Поражение пирамидных путей дает контрлатеральный монопарез в руке или гемипарез с преобладанием мышечной слабости в верхней конечности.

Патология чувствительности проявляется в виде симптома гемианестезий на стороне, противоположной очагу. Кроме того, может быть гомонимная гемианопсия, парез горизонтального взора, центральный парез нижней части мимической мускулатуры и мышц языка.

При локализации поражения в доминантном полушарии (левом для правшей и правой для левшей) проявляются расстройства фазиса (речи), гнозиса (процесс познания) и праксиса (практическая деятельность человека).

Расстройства речи выявляются в виде моторной и сенсорной афазии, аграфии. Отмечаются расстройства высших корковых функций, такие как анозогнозия (отсутствие критики к своему дефекту), астереогноз (неспособность определять предметы на ощупь), алексия, акалькулия, апраксия.

Инсульт в системе внутренней сонной артерии

При поражении внутренней сонной артерии стоит ожидать формирование оптикопирамидного синдрома: падение зрения вплоть до амавроза на стороне поражения и гемипарез на противоположной.

Последствием поражения постганглионарных симпатических волокон, оплетающих стенку внутренней сонной артерии, может стать вегетативный симптом опущения верхнего века (птоз), сужения зрачка (миоз) и западения глазного яблока (энофтальм).

Контрлатерально определяются гемиплегия, гемианестезия, выявляются нарушения высших корковых функций. Можно отметить усиление пульсации сосуда проксимальнее закупорки.

Диагностика и лечение

Лабораторно-инструментальные методы обследования помогают уточнить диагноз и определиться с тактикой ведения пациента. В перечень диагностических процедур входят:

  1. Стандартные общеклинические методы. Сюда входят общий анализ крови и мочи, ЭКГ, рентген легких и черепа.
  2. Коагулограмма.
  3. Ультразвуковая допплерография, дуплексное исследование сосудов головы и шеи.
  4. Люмбальная пункция.
  5. Нейровизуализация.
  6. Церебральная ангиография.
  7. Специфические биохимические исследования крови. Берутся анализы на кислотно-основное состояние, глюкозы крови, микроэлементы плазмы (калий, натрий), билирубин, креатинин, мочевина, холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой и высокой плотности.

Существует базисная терапия инсультов, которая проводится пациентам, независимо от типа острого нарушения мозгового кровообращения и неврологической симптоматики. По-другому ее еще называют недифференцированной.

В первую очередь необходимо нормализовать работу витальных функций организма – дыхания и кровообращения. Требуется обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, возможно проведение ингаляций кислорода, при неэффективном дыхании пациента переводят на искусственную вентиляцию легких.

Для коррекции деятельности сердечно-сосудистой системы сначала нормализуют уровень артериального давления. При этом снижают артериальное давление, только при его показателях выше 200 и 120 мм рт ст. В противном случае можно спровоцировать вторичную гемодинамическую ишемию головного мозга. Менее выраженная гипертензия нуждается в лечении при ее сочетании с патологиями сердца (грубыми аритмиями, сердечной недостаточностью).

Если ишемический инсульт носит гемодинамический характер, требуется борьба с симптомом – артериальной гипотензией. При этом назначают симпатомиметики.

Нарушения ритма коррегируют антиаритмики. Осуществляется обязательный контроль основных биохимических показателей крови, водно-солевого и кислотно-щелочного состояний.

В обязательном порядке начинают нейропротективную терапию, направленную на защиту клеток головного мозга от структурных повреждений. Борьбу с отеком, сформировавшимся вокруг зоны ишемии, ведут, используя осмотические диуретики.

Не стоит забывать о профилактике соматических осложнений таких, как пролежни, флеботромбозы, уроинфекции и т.д. При необходимости назначают симптоматическую терапию.

Пациентам с инфарктом головного мозга с целью улучшения реологических свойств крови, предотвращения вторичного образования тромбов и сосудистой протекции, назначается терапия антиагрегантами и вазоактивными препаратами.

Нейрохирургическое вмешательство показано при инфарктах мозжечка с формированием обструктивной гидроцефалии и выраженной деформации церебрального ствола.

При установлении диагноза атеротромботического инфаркта головного мозга, при ранней госпитализации пациента в первые 4 часа от начала заболевания, при стабилизации артериального давления и отсутствии противопоказаний возможно проведение тромболизиса.

Использованные источники: oinsulte.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Лечимся дома инсульт

  На что нужно сдать кровь после инсульта

  Лечение и профилактика инсульта сосновыми шишками

  Какие уколы можно делать при инсульте

Нетипичная клиника инсульта в бассейне базилярной артерии у пациента с открытым овальным окном

Наличие спутанности сознания является привычным состоянием для пациентов пожилого возраста и служит частой причиной их обращения к врачу для обследования и госпитализации. У больных молодого и среднего возраста необъяснимое быстрое развитие клинической картины с явлениями амнезии и минимальным неврологическим дефицитом может быть проявлением различных системных заболеваний, а также ишемического или геморрагического инсультов. Комплексное обследование таких пациентов необходимо для оптимизации лечения, что является основой положительного исхода заболевания.

Клинический случай
Пациентка, 45 лет, поступила в отделение со спутанным сознанием, острым нарушением кратковременной памяти, жалобами на непостоянные головные боли и приступы головокружения. Также на протяжении десяти дней до госпитализации наблюдались прогрессирующие изменения в поведении. В анамнезе отмечались периодическая рвота, нарушения координации. Месяцем ранее женщина перенесла герпетическую инфекцию. Вредных привычек не имела.
При осмотре определялись дезориентировка во времени и месте с афазией, нормальная температура тела, снижение когнитивной функции. Со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также желудочно-кишечного тракта отклонений не было выявлено. При неврологическом осмотре сила и тонус мышц верхних и нижних конечностей, а также симметричные глубокие сухожильные рефлексы были в норме. Изменений в координации движений при обследовании черепных нервов не выявлено. При лабораторном обследовании общий анализ и биохимическое исследование крови были без отклонений. При анализе спинномозговой жидкости определялся изолированный лимфоцитоз; глюкоза и белок были в норме; полимеразная цепная реакция на наличие герпетической инфекции была отрицательной.
На контрастной компьютерной томографии головного мозга определялось двустороннее размягчение в областях, сопредельных с передними концами таламуса. В заключении говорилось, что данные изменения могут быть проявлением редкой формы инфаркта мозга, однако нельзя исключать и другую патологию.
Электроэнцефалограмма показала неустойчивую низкочастотную активность, предполагавшую расстройство высших корковых функций, вероятно, связанное с сосудистым или структурным поражением, но без явных признаков энцефалита или эпилептиформной активности.
При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга были обнаружены билатеральные симметричные поражения в области таламуса, которые выражались сильными изменениями сигнала в изображениях протонной плотности (рисунок). Кроме того, отмечались асимметричные области сильного многократного сигнала в обоих мозжечковых полушариях.
Таким образом, по результатам МРТ предполагались лимфома центральной нервной системы и демиелинизация. Диагнозы аневризмы базилярной артерии и тромбоза в этой области были исключены после проведения вертебральной и каротидной магнитно-резонансных ангиограмм, данные которых были без существенных отклонений.
В течение последующих двух недель отмечалось прогрессирующее ухудшение состояния с усилением агитации, ухудшением памяти и изменением сознания. В связи с продолжающимся ухудшением состояния по шкале ком Глазго была рассмотрена возможность наличия других системных причин заболевания. Больной проводили эмпирическую терапию как при энцефалите и/или вирусном менингите. Назначались также метилпреднизолон и циклофосфамид для лечения возможного васкулита. Однако терапия не привела к значительному улучшению состояния. Был проведен скрининг аутоантител, включавший определение антинейтрофильных эндоплазматических антител и анализ на наличие васкулита, который не показал отклонений от нормы.
Было проведено трансторакальное эхоконтрастное исследование с физиологическим раствором, которое показало наличие открытого овального окна (ОО), что выражалось перемещением большого количества микропузырей из левого предсердия в пределах трех кардиальных циклов в правое, и это явление уменьшалось с пробой Вальсальвы. Чреспищеводную эхокардиографию не проводили, так как полученные данные явно свидетельствовали о незаращенном ОО.
Таким образом, больной установили диагноз: ишемический эмболический инсульт в бассейне базилярной артерии с повреждением таламуса и мозжечка вследствие наличия открытого ОО.
Существует несколько вариантов лечения пациентов с предполагаемой парадоксальной эмболией и открытым ОО:
1. Антитромбоцитарная терапия с использованием аспирина.
2. Пероральная антикоагулянтная терапия варфарином.
3. Хирургическое или чрескожное закрытие ОО.
Однако, несмотря на постоянное увеличение частоты возникновения инсультов, связанных с парадоксальной эмболией в условиях открытого ОО и предсердной перегородочной аневризмой, не существует достоверных основанных на контролируемых рандомизированных исследованиях данных о каждом из предложенных выше видов лечения.
В этом случае больной назначили аспирин и клопидогрель, позднее проводилась терапия варфарином до чрескожного закрытия ОО. В этих условиях отмечалось постепенное выздоровление на протяжении четырех недель. Впоследствии наступило полное восстановление без неврологических или физикальных остаточных изменений. Далее было проведено чрескожное эндоваскулярное закрытие ОО, так как пациентка была среднего возраста, отсутствовали тромбоз глубоких вен и прокоагулянтные состояния, а пожизненная пероральная антикоагулянтная терапия варфарином могла бы иметь более высокий риск развития осложнений. В дальнейшем у больной не отмечалось каких-либо признаков транзиторных ишемических атак или ишемического инсульта.

Обсуждение
Частота развития инсультов в области мозжечка составляет 1,5% среди инсультов всех локализаций [1]. Среди вертебро-базилярных инсультов таламус страдает в 25% случаев, его повреждение обычно наблюдается в комбинации с другими структурами [2]. Частой причиной инсульта у больных молодого и среднего возраста является послеоперационная артериальная окклюзия. Кардиоэмболический инсульт встречается в 27% случаев в результате открытого ОО или из-за ревматического поражения сердца [3]. Первое является наиболее частой причиной инсульта неизвестной этиологии у пациентов молодого возраста [4, 5]. Врожденное незаращение ОО встречается у 27% всего населения [6]. Открытое ОО и предсердные септальные аневризмы являются потенциальными факторами развития инсульта у пациентов молодого возраста, когда другие причины не установлены. У данной пациентки причина не установлена, нет кардиального источника эмболии или тромбоза глубоких вен, но обнаружен шунт значительного размера (5 мм) между правым и левым предсердиями.
Nater et al. сообщили, что у больных с открытым ОО и предсердной септальной аневризмой инсульт часто развивается в области задней циркуляции [7]. Кардиоэмболический инсульт, нарушающий заднее кровообращение, хорошо изучен, поскольку несколькими исследованиями было доказано, что эмболические инфаркты могут повреждать заднюю мозговую артерию приблизительно в 35% [8] и мозжечок в 54% случаев [9].
Для понимания спектра клинических особенностей, которые могут отмечаться при инсульте в области мозжечка и таламуса, необходимо обратиться к функциональной анатомии. При поражении мозжечка часто обнаруживаются выраженные моторные симптомы и менее очевидная когнитивная дисфункция. Но исследование Schmahmann et al. подкрепило гипотезу о модуляции когнитивной функции в мозжечке [10]. Нарушение было описано как мозжечковый когнитивный аффективный синдром [10]. Для него характерны ухудшения исполнительной функции, пространственного познания, языка и поведения. Это, вероятно, связано с разрушением взаимосвязи между префронтальной, задней париетальной, верхней височной областями, лимбической корой и мозжечком. Наличие этих связей подтверждается анатомическими, физиологическими и функциональными исследованиями. Мозжечковые инфаркты могут быть территориальными и нетерриториальными. Артериальное кровоснабжение мозжечка, главным образом, осуществляется тремя длинными круговыми артериями: задние нижние мозжечковые артерии кровоснабжают заднюю нижнюю поверхность; передние нижние мозжечковые артерии обеспечивают кровоснабжение в области ростральной поверхности, а верхние мозжечковые артерии доставляют кровь к тенториальной поверхности [11]. Дизартрия и атаксия являются определяющими при инсультах в области верхней мозжечковой артерии, тогда как повреждения, вовлекающие нижние мозжечковые артерии (особенно заднюю), приводят к головокружению, головной боли и рвоте [12]. Другим важным клиническим проявлением повреждения в области задней нижней мозжечковой артерии могут быть психоневрологические изменения.
Кровоснабжение таламуса осуществляется четырьмя группами артерий: таламо-субталамическими, полярными, таламоколенчатыми и заднелатеральными хориоидальными артериями [11]. Инфаркты в таламусе приводят к возникновению широкого диапазона клинических синдромов в зависимости от локализации поражений. По некоторым данным, повреждение в определенных областях таламуса, например в переднемедиальной, часто связано с психоневрологической симптоматикой, как в данном клиническом случае. Наиболее часто причиной переднемедиального таламического инсульта является кардиоэмболия [13]. Поэтому поведенческие и когнитивные нарушения часто возникают в результате инсультов в области мозжечка и таламуса, с вовлечением переднего или парамедиального ядер.
Иногда клиническая картина энцефалита при определенной локализации может походить на клинику инсульта. Тогда тяжело отличить инсульт от типичных проявлений энцефалита с поражением средних височных долей [14].
Учитывая все факторы, можно сделать вывод, что клиническая картина у представленной больной соответствовала спектру нарушений, связанных с повреждением в бассейне задней нижней мозжечковой артерии, таламическим инсультом и вовлечением переднего ядра, но слабо коррелировала с диагнозом. Это было связано с тем, что у пациентки преобладали когнитивные нарушения при минимальном моторном ухудшении. В этом случае необходимо было провести дифференциальный диагноз для исключения менингита, энцефалита и васкулита.

Заключение
Клиническая картина у данной больной состояла из психоневрологических отклонений без каких-либо фокальных неврологических дефицитов. Симптомы, связанные с ухудшением памяти и изменением индивидуальности, указывали на неврологическое заболевание без четкой очаговости. После комплексного обследования был установлен диагноз заднего инсульта в результате парадоксальной эмболии. Этот случай выдвигает на первый план важность комплексной оценки для исключения системных заболеваний, но также необходимо учитывать возможность атипичной клиники инсульта, особенно с вовлечением мозжечка и таламуса.
Дальнейшие исследования должны быть направлены на определение алгоритма диагностики и оптимизацию лечения таких пациентов.

1 Worcester Royal Hospital, Worcester, UK.

Список литературы находится в редакции.

Статья печатается с разрешения редакции BioMed Central, Journal of Medical Case Reports 2008, 2: 75.

Использованные источники: angiology.com.ua

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Причины ишемического инсульта у мужчин

  На что нужно сдать кровь после инсульта

  Упражнения с гимнастической палкой после инсульта

  Комната для больных инсультом

Причины ишемического инсульта, осложнения, прогноз для жизни

При остромрастройстве мозгового кровообращения (инсульт) внезапно возникает стойкая общемозговая неврологическая симптоматика. Если возникает ишемический инсульт, какой прогноз для жизни пациента может быть? Все зависит от того, в каком участке мозговой ткани возникает недостаточность кровоснабжения. При малом инсульте, которая является отдельной формой патологии, неврологическая симптоматика исчезает на протяжении трех недель. В тяжелых случаях заболевание, достигнув пика своего развития, оставляет стойкие неврологические симптомы. Ниже приведены формы ишемического инсульта, их симптоматика и осложнения.

Основные причины развития патологии

Выделяют основные причины ишемического инсульта головного мозга:

  • тромбоз;
  • эмболия;
  • артериальная гипертензия;
  • атеросклероз.

К факторам риска ишемического инсульта относятся ишемия головного мозга, аритмия, излишняя масса тела, повышенный уровень липидов, курение.

Ишемический инсульт, вызванный тромбами

В результате атеросклероза сосудов мозга возникает тромботический инсульт. Он связан с формированием бляшек в артериях, которые сужают просвет сосудов. Различают основные механизмы развития патологии.

Механизмы развития

Чаще всего происходит закупорка артерий позвоночника и внутренних сонных артерий. Но если у пациента хорошее коллатеральное кровообращение артериального круга мозга, даже полная закупорка происходит без симптомов.Однако от сформировавшегося тромба могут отрываться сгустки, которые закупоривают дальние ветви пораженного сосуда.

При ограниченном кровотоке по суженной артерии, происходит недостаточное кровоснабжение в наиболее отдаленных участках мозга. Именно эти два фактора являются причиной острой локальной недостаточности кровоснабжения. Когда возникает ишемический инсульт головного мозга, последствия бывают очень тяжелыми. Может возникать некроз тканей, приводящий к инфаркту и глиозным изменениям мозга.

Клинические проявления

Клиника тромботического инсульта чаще нарастает ночью. Больные могут проснуться уже с речевыми нарушениями или парезом. При развитии патологии днем симптоматика нарастает на протяжении нескольких часов. У людей нередко отсутствуют основные неврологические симптомы.Тем не менее при обширных поражениях такие признаки выражены.

Нередко предшественниками патологии считаются следующие нарушения гемодинамики:

  • церебральные ишемические атаки;
  • спазм сосудов;
  • гипертонический криз.

Важно! При незначительных симптомах обычно пациенты не обращаются к врачу. В последствии развиваются более серьезные нарушения. Больные попадают в стационары с тяжелыми патологиями кровообращения.

Инсульт, вызванный эмболами

Эмболический тип патологии развивается при закупоривании артерий эмболами. Источниками эмболов являются тромбы, сформировавшиеся в предсердии.Для такого типа болезни характерно резкое развитие с максимально выраженными неврологическими проявлениями. Нередко больные не успевают сориентироваться и внезапно падают. Осложнения ишемического инсульта – эмболический инфаркт, эпилептические припадки.

Проявления

Симптоматика зависит от участка поражения. Когда поражены сонные артерии, возникает гемипарез, появляется слабость в конечности, опускается уголок рта на той же стороне. При оскале, уголок рта перекашивается в здоровую сторону. Язык смещается в сторону парализованной конечности.

При поражении доминантного полушария мозга (обычно левого)развивается нарушение речи. Если в патологический процесс вовлекается другое полушарие, у больного наблюдается нарушение ориентации в пространстве, синдром деменции, выпадение полей зрения. Поражение средней мозговой артерии влечет за собой выраженный паралич лица и руки.

Поражение таламуса влечет за собой резкие нарушения чувствительности и внезапные боли.При тромбозе позвоночной артерии у больного появляется снижение чувствительности половины лица, опущение верхнего века, сужение зрачка, западание глазного яблока, покраснение кожи лица на пораженной стороне. При таком состоянии появляются и другие характерные симптомы:

  • парез мышц глотки;
  • слабость кивательной и трапециевидной мышцы;
  • снижение чувствительности.

Тяжелые последствия ишемического инсульта

Поражение основной артерии головного мозга вызывает тяжелый ишемический инсульт, последствия являются причиной возникновения у пациентов комы, которая нередко может закончиться смертью.У людей с ишемическим инсультом может возникнуть отек мозга, кислородное голодание, которое развивается и достигает своего пика на третий день. Состояние сопровождается головной болью, рвотой, угнетением сознания, нарушением дыхательного ритма.

Внимание! В 25% случаев ишемический инсульт приводит к смерти больных на первом месяце развития патологии. Впоследствии смертность не превышает 18% в течение года после развития патологии. 90% выживших людей имеют гемодинамические или неврологические нарушения. Треть пациентов остаются инвалидами.

Напоследок хочется дать совет людям, которые страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями: избежать инсульт возможно, если внимательно относиться к своему здоровью. Нередко при единичных случаях аритмии или артериальной гипертензии, головных болях люди не обращаются к врачу или занимаются самолечением. Это и приводит к тяжелым последствиям сосудистых патологий, нередко заканчивающихся необратимыми последствиями.

Использованные источники: golmozg.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Причины ишемического инсульта у мужчин

  Лечимся дома инсульт

  Упражнения с гимнастической палкой после инсульта

  Комната для больных инсультом

Топическая диагностика: ишемическое поражение таламуса

Источник: статья (обзор) «Ишемические таламические инфаркты» проф. В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Е.Л. Ибрагимова, В.М. Кривчун (Харьковская медицинская академия последипломного образования, Городская клиническая больница № 7, Харьков); статья напечатана в журнале «Международный медицинский журнал» № 1’2009. В обзоре представлены: особенности кровоснабжения таламуса, зоны поражения таламуса в зависимости от территории его кровоснабжения, выявление клинической симптоматики, характерной для каждой зоны при развитии в ней очага ишемии.

Таламус представляет собой образование овоидной формы (на схеме — структуры «красного цвета)», состоящее из нескольких групп ядер серого вещества.

Правый и левый таламус стратегически располагаются на вершине ствола головного мозга и служат для переключения информации, идущей к коре головного мозга и от нее. Благодаря своему анатомическому строению и васкуляризации таламус дает возможность для большого разнообразия симптомов ишемических таламических инсультов. Эти различия характеризуются прототипом клинических находок и обнаружением очагов поражения с помощью нейровизуализации.

Знания о сосудистой анатомии и зонах кровоснабжения таламуса позволяют определять вазотопику поражения. Таламус кровоснабжается четырьмя артериями (которые отходят от бифуркации атерии basilaris, задней соединительной артерии и проксимальной порции задней мозговой артерии – см. виллизиев круг):
1. полярными;
2. таламико-субталамическими;
3. таламо-геникулярными;
4. задними хориоидальными медиальными и латеральными.

1 . Полярные артерии (известны как тубероталамические, передние внутренние зрительные артерии, или премамиллярная ветвь) обычно отходят от задней соединительной артерии. Они кровоснабжают переднемедиальные и переднелатеральные отделы таламуса, включая ретикулярные ядра, мамиллоталамический тракт, часть вентральных латеральных ядер, дорсомедиальные ядра и латеральную часть переднего полюса таламуса.

2 . Таламико-субталамические артерии (известны как парамедианные таламические, глубокие интрапедункулярные артерии, задняя внутренняя зрительная артерия, таламоперфоративная ветвь) отходят от проксимального Р1 педункулярного сегмента задней мозговой артерии. Они кровоснабжают заднемедиальный таламус, включая ростральные (клювовидные) интерстициальные ядра медиального продольного пучка, заднюю нижнюю порцию дорсомедиальных ядер, парафасцикулярные ядра, интраламинарное ядро и иногда мамиллоталамический тракт.

3 . Таламо-геникулярные (таламоколенчатые) артерии отходят в виде 6–10 артерий от Р2- сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну. Они кровоснабжают вентролатеральный таламус, включая вентральные задние латеральные и вентральные задние медиальные ядра, латеральную порцию центромедианных ядер и клювовиднолатеральную (ростролатеральную) часть подушки.

4 . Задние хориоидальные артерии (медиальная и латеральная) берут начало от Р2-сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну, сразу после отхождения таламогеникулярных артерий. Они кровоснабжают подушку и задний отдел таламуса, коленчатые тела, переднее ядро.

Суммируя вышесказанное, территории кровоснабжения таламуса могут быть разделены на следующие четыре большие зоны:
1. переднелатеральная зона, кровоснабжаемая полярными артериями.
2. медиальная зона, кровоснабжаемая таламико-субталамическими артериями.
3. вентролатеральная зона, кровоснабжаемая таламогеникулярными артериями.
4. дорсальная зона, кровоснабжаемая задними хориоидальными артериями (таламус может вариабельно кровоснабжаться передней хориоидальной артерией, но это клинического значения не имеет).

Таламические инфаркты разделяются на четыре группы, соответствующие четырем основным артериальным зонам кровоснабжения.

1. Инфаркты в зоне кровоснабжения полярных артерий проявляются нейропсихологическими нарушениями. Пациенты абуличны, апатичны и неряшливы; подобная клиника наблюдается в случаях острого поражения лобной доли. При левосторонних инфарктах преобладает диссомния с минимальными афатическими нарушениями. У пациентов с левосторонним или правосторонним инфарктами основной нейропсихологической дисфункцией может быть острая амнезия с невозможностью запоминания новых событий. Нарушения вербального ответа более характерны для левосторонних инфарктов, тогда как преобладание дефицита зрительной памяти для правосторонних инфарктов. У пациентов с билатеральными инфарктами в зоне кровоснабжения полярных артерий отмечаются абулия и тяжелые амнестические нарушения, которые не имеют тенденции к уменьшению со временем. Иногда могут отмечаться легкий транзиторный гемипарез или гемисенсорные нарушения на контрлатеральной стороне (вернуться к перечню территорий).

2. Инфаркты в зоне кровоснабжения парамедианных таламико-субталамических артерий характеризуются классической триадой симптомов: острое угнетение сознания, нейропсихологические нарушения, нарушения вертикального (и горизонтального) зрения.

Острое угнетение сознания. Отмечается летаргический сон, пациентов трудно разбудить. Может быть гиперсомния — больные пробудимы, но могут впадать в глубокий сон вскоре после прекращения стимуляции, могут находиться в коме, напоминающей гипоксическую или метаболическую. Нарушение сознания, возможно, связано с вовлечением в процесс интраламинарных ядер и ретикулярной формации среднего мозга. Иногда отмечается отсутствие таковых нарушений сознания в начале заболевания при парамедианных таламико-субталамических инфарктах.

Нарушение функции вертикального зрения: с парезом/параличом взгляда вверх или комбинацией пареза/паралича взгляда вверх и вниз. Также характерно косоглазие. В чистом виде парез/паралич взгляда вниз обнаруживается только в случаях билатеральных парамедианных инфарктов. Горизонтальная дисфункция менее характерна и заключается в гипометрических контрлатеральных толчках и уменьшении степени ипсилатерального слежения — «интраустановленные толчки». Иногда отмечается такое дисконъюгированное нарушение, как острая эзотропия — сходящееся косоглазие.

Нейропсихологические расстройства в виде тревоги возникают по мере уменьшения нарушения сознания. Через некоторое время нейропсихологические расстройства становятся более явными: пациенты дезориентированы, беззаботны и апатичны. На первое место выступают амнезия со сложностью к запоминанию и конфабуляция. У больных с правосторонним очагом может наблюдаться временная небрежность. У некоторых пациентов присутствуют легкий гемипарез или гемисенсорные нарушения на контралатеральной стороне. Такие нарушения движений, как астериксис, тремор или дистония, могут иметь место в контралатеральных конечностях обычно по истечению нескольких недель. Также может наблюдаться блефароспазм. У пациентов с наличием билатеральных парамедианных таламико-субталамических инфарктов нейропсихо-логические нарушения более значительны и продолжительны, чем у пациентов с гомолатеральными инфарктами. Наиболее значительными симптомами являются амнезия и абулия со спонтанным снижением и нарастанием вялости. У некоторых больных возникает неутолимое желание спать; у некоторых может изменяться настроение с неконтролируемым использованием предметов, не имеющих смысла в данной ситуации, что можно наблюдать и у пациентов с поражением лобной доли (вернуться к перечню территорий).

3. Латеральные таламические инфаркты располагаются на территории, кровоснабжаемой таламогеникулярными артериями, и характеризуются тремя общими клиническими синдромами (! следует отметить, что когнитивные способности и поведение у пациентов с латеральными таламическими инфарктами сохраняются).

Чисто сенсорный инсульт. Начало заболевания обычно знаменуется парестезиями или онемением одной половины тела, вскоре следует развитие изолированного гемисенсорного дефицита. Сенсорные нарушения обычно легкие и вовлекают только часть тела (лицо и руку, только лицо, туловище и верхнюю и нижнюю конечности). Это можно объяснить тем, что многие волокна спинно-таламического тракта не достигают сомато-сенсорных ядер таламуса. Часть волокон в стволе покидают спинно-таламический тракт и направляются к восходящей ретикулярной формации. Могут быть поражены все виды чувствительности, утрачивается диссоциация с сохранностью болевой и температурной чувствительности. Чувствительная дисфункция может быть транзиторной или постоянной. Через недели и месяцы иногда развивается отсроченный болевой синдром на пораженной стороне.

Сенсомоторный инсульт. Вышеописанные сенсорные расстройства сопровождают моторные нарушения на той же стороне в виде гемипареза, повышения сухожильных рефлексов и симптома Бабинского. Этот синдром является результатом увеличения зоны инфаркта до задней части внутренней капсулы, смежной с вентролатеральными ядрами. При обширном инфаркте вентролатеральных, медиальных или таламопариетальных отделов таламуса развивается грубое нарушение поверхностной и глубокой чувствительности.

Инфаркты в латеральных отделах таламуса (бассейн ветвей a. thalamogeniculata) проявляются двигательными расстройствами (неловкость и атаксия), входящими в структуру таламического синдрома Дежерина — Русси [►] и имеют клиническую особенность, которая связана с нарушением моделей движения в результате повреждения экстрапирамидных волокон, идущих: 1. от базальных ганглиев через ansa lenticularis; 2. от верхних ножек мозжечка и красного ядра, которые образуют синапсы в вентролатеральных ядрах таламуса; 3. от заднего бедра внутренней капсулы, которое примыкает к вентролатеральной части таламуса.

Даже при расстройствах мышечно-суставного чувства у пациентов могут наблюдаться характерные черты мозжечкового типа гемиатаксии, гиперметрии, осцилляций (подергиваний) и дисдиадохокинеза. У некоторых больных утрачивается способность стоять и ходить, что становится преобладающим симптомом и называется «таламическая астазия». Такие нарушения движений, как гемидистония и подергивания в руке, могут развиться через несколько недель, особенно у пациентов с расстройством чувствительности и атаксией. Характерной особенностью является своеобразное положение кисти при вытянутых руках – «таламическая кисть» Когнитивные способности и поведение сохраняются у пациентов с латеральными таламическими инфарктами (вернуться к перечню территорий).

4. Инфаркты в зоне кровоснабжения задней хориоидальной артерии характеризуются дефектами поля зрения в результате поражения латерального коленчатого тела. Выпадение полей зрения могут быть в виде верхней, нижней квандрантной гемианопсии; более характерна горизонтальная клиновидная или тубулярная секторальная анопсия. Повреждения подушки, задних ядер и, возможно, передних ядер могут вызывать вышеперечисленные симптомы, а также менее специфичные: поражение ипсилатерального слежения, контралатеральные толчки, умеренный гемипарез или гемисенсорные нарушения, нарушения тонуса и нейро-психологические нарушения в виде афазии, амнезии, абулии и зрительных галлюцинаций.

Ростральная (клювовидная) базилярная болезнь с диэнцефально-мезенцефальной ишемией. Передние мезенцефальные артерии иногда могут образовывать общие связи с таламико- субталамическими артериями. Блокада данных артерий в результате окклюзии на верхушке основания может приводить к инфаркту в зоне, которая включает: билатеральное мезенцефальное серое вещество вокруг Сильвиева водопровода; ядра III пары и их ветви; интраламинарные и парафасцикулярные ядра; части срединных и центральных ядер; переднюю ножку мозжечка и ее перекрест; медиальную треть ножки головного мозга. Клиническими особенностями при таламико-субталамических парамедианных инфарктах являются наличие пареза III пары черепно-мозговых нервов с контралатеральным гемипарезом или гемиатаксией, билатеральным полным птозом, парезом/параличом взгляда вниз или парезом/параличом взгляда вверх и вниз, ретракцией нистагма и псевдопарезом VI пары черепно-мозговых нервов со сходящимся косоглазием.

Поражение проксимального отдела задней мозговой артерии и таламический инфаркт. Окклюзия проксимального отдела задней мозговой артерии является причиной инфаркта в зонах кровоснабжения парамедианной и педункулярной перфорирующей артерии, таких как таламус, затылочная и височная доли. Ипсилатеральный парез III пары черепно-мозговых нервов и контралатеральная гемиплегия ассоциированы с гемисенсорными нарушениями, гемиатаксией и нарушениями со стороны психики (поведения), имитирующими инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Реже проксимальный отдел задней мозговой артерии в месте ее отхождения подвергается окклюзии, в результате чего в зону инфаркта вовлекаются латеральная область таламуса и часть полушария, кровоснабжаемая задней мозговой артерией. У пациентов наблюдаются симптомы латерального таламического инфаркта, так как происходит окклюзия таламогеникулярных артерий, а также симптомы комбинированного дефицита височной и затылочной долей: гемианопсия, амнезия, аномия или транскортикальная сенсорная афазия, небрежность (вернуться к перечню территорий).

Дополнительная информация (статья): «Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне: клиника и диагностика» С.М. Виничук, И.С. Виничук, Национальный медицинский университет, Киев; Т.А. Ялынская, Клиническая больница «Феофания», Киев (статья опубликована в журнале «Международный неврологический журнал» [Оригинальные исследования] 3(3) 2005).

Использованные источники: laesus-de-liro.livejournal.com

Статьи по теме