Фактор виллебранда при инсульте

Фактор виллебранда при инсульте

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

Тромбофилия (ТФ) — это наследственное или приобретенное состояние организма, которое характеризуется повышенной свертываемостью крови (гиперкоагуляция) и (или) агрегацией тромбоцитов и предрасполагающее к патологическому тромбообразованию (или это нарушения гемостаза и гемореологии, которые характеризуются повышенной склонностью к развитию тромбозов или внутрисосудистого свертывания, и в основе которых лежат приобретенные и генетически обусловленные нарушения в различных звеньях гемостаза и гемореологии).

ТФ является одним из [ . ] частых факторов риска ишемического инсульта или церебрального венозного тромбоза. В настоящее время предикторы тромбозов могут быть установлены более чем у 80% пациентов при этом, по крайней мере, половина из них имеет более одного фактора.

Выделяют три типа ТФ: [ 1 ] врожденная [наследственная, первичная] (генетически детерминированные состояния высокого риска тромбообразования, реализация которых, как правило, осуществляется уже в молодом возрасте, при этом тромботические осложнения возникают без очевидной причины и имеют склонность к рецидивированию); [ 2 ] приобретенная [вторичная] (причинами чаще всего являются системные заболевания, травма, хирургические вмешательства, опухоли, воспаление, инфекционная агрессия; особый тип приобретенной тромбофилии — антифосфолипидный синдром [АФС]); [ 3 ] комбинированная (приобретенная ТФ на фоне врожденной ТФ).

[ увеличить ]
Врожденная ТФ обусловлена [1] изолированными или [2] комбинированными генетическими дефектами, которые проявляются следующими нарушениями в системе гемостаза: [ 1 ] первичным дефицитом естественных антикоагулянтов (АТ III, протеины S и С, тромбомодулин); [ 2 ] снижением активности фибринолиза, в основном вследствие повышения активности ингибитора активатора плазминогена (PAI-1); [ 3 ] наличием в гемоциркуляции аномальных факторов гемокоагуляции (ф. V Лейден, протромбин G 20210 A, аномальный фибриноген), нечувствительных к естественным антикоагулянтам (протеину С, протеину S, тромбомодулину) или фибринолитикам; [ 4 ] высоким уровнем протромботических факторов (ф. I, ф. VIII); [ 5 ] врожденной гиперфункцией тромбоцитов (агрегация); [ 6 ] высоким содержанием гомоцистеина в крови.

Приобретенная ТФ на стадии доклинических проявлений характеризуется лабораторными признаками, которые свидетельствуют о сдвиге динамического равновесия в системе гемостаза в сторону усиленного тромбиногенеза; об этом свидетельствуют, главным образом, изменения уровня следующих показателей в сторону повышения от нормальных величин: [ 1 ] комплекс тромбин — антитромбин III (ТАТ); [ 2 ] фибрин-мономеры; [ 3 ] Д-димеры; [ 4 ] фибринопептид А; [ 5 ] фрагменты F 1+2 протромбина; [ 6 ] агрегация тромбоцитов (спонтанная, внутрисосудистая); [ 7 ] активация реакции освобождения тромбоцитов (ф. IV, β-тромбоглобулин, тромбоксан B2); [ 8 ] повышение уровня фибриногена, ф. VII, VIII; [ 9 ] дисбаланс в уровне активаторов и ингибиторов фибринолиза: [ 10 ] PAI-1 (ингибитор активатора плазминогена), α2-макроглобулин, t-PA (тканевой активатор плазминогена).


Обратите внимание! Наследственные ТФ, такие как мутации фактора Лейдена, протромбина 20210, дефицит протеина С, S увеличивают риск возникновения ишемического инсульта у лиц младше 40 лет и наиболее оправдано проводить скрининг на ТФ в данной возрастной группе и лицам неясной причиной ишемического инсульта.

Мутация фактора V Лейдена, являющаяся причиной резистентности к активированному протеину С (в 90% случаев), — одна из самых распространенных коагулопатий, ассоциирующихся с инсультами (у европейского населения). Впервые эта мутация была выявлена и описана группой ученых, работавших в городе Лейден (Нидерланды). Отсюда она и получила свое название — «мутация Лейден» (Лейденская мутация).

подробнее [1] в статье «Мутация фактора свертывания V Лейден: аргументы за общий скрининг» Baum S.J., член американской коллегии кардиологов, член американской коллегии профилактической медицины, член американской ассоциации сердца, член национальной ассоциации липидологов, медицинский директор по профилактической и интегративной кардиологии, отделение женской профилактической кардиологии, Институт Женского здоровья и благополучия имени Christine E. Lynn, окружная больница Бока-Ратон. Внештатный доцент медицинского факультета Университета Майами (Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний, №3, 2014) [читать]; [2] в статье «Лейденская мутация v фактора свертывания крови и риск тромбоэмболической болезни: клинические аспекты» Д.Т. Прайс, П.М. Ридкер; Международный журнал медицинской практики, №6, 1998) [читать]; [3] статье «О показаниях к тестированию мутаций FII (G20210A) И FV (G1691A)» Ю.В. Максимова, В.Ю. Ивасько, О.В. Лисиченко, В.Н. Максимов; ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава , г. Новосибирск) НИИ терапии СО РАМН, г. Новосибирск (2010) [читать]

Запомните! Лабораторная диагностика на ТФ должна проводиться в следующих случаях: [ 1 ] венозные тромбозы у лиц младше 40 — 50 лет; [ 2 ] непровоцируемые тромбозы в любом возрасте; [ 3 ] рецидивирующие тромбозы в любом возрасте; [ 4 ] нехарактерные места возникновения тромбозов, такие как церебральных, мезентереальных, почечных и печеночных вен; [ 5 ] положительный семейный анамнез на тромбозы; [ 6 ] тромбозы во время беременности; [ 7 ] при приеме оральных контрацепти-вов или гормональной заместительной терапии.

[ ЛАБОРАТОРНЫЙ АЛГОРИТМ ПРИ ТРОМБОЗАХ ]


[ КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ ТФ и ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ ДЛЯ НИХ ]

Справочная информация:
Подробнее о ТФ в следующих источниках:

статья «Наследственные тромбофилии и инсульт» Н.В. Пизова, Кафедра нервных болезней с курсами медицинской генетики и нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии, Ярославль (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2013) [читать];

статья «Тромбофилия и инсульт» А.Г. Фазлиахметова, Э.И. Богданов; Казанский государственный медицинский университет (журнал «Практическая медицина» № 4, 2016) [читать];

статья «Мультигенная тромбофилия как фактор риска повторного инсульта» Лукьянчикова Л.В., Бельская Г.Н., Хайрутдинова Д.Ф., Лузанова Е.И., Попов Д.В., Макарова Л.Д., Степанова С.Б., Крылова Л.Г., Сергиенко Д.А.; ГБУЗ «Областная клиническая больница № 3», Челябинск; ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет», Челябинск (Неврологический журнал, №4, 2014) [читать];

статья «Тромбофилия и острое нарушение мозгового кровообращения у детей» Г.Н. Сушкевич, Научно-исследовательский институт неотложной детской хирургии и травматологии Департамента Здравоохранения г. Москвы (журнал «Нейрохирургия и неврология детского возраста» №1, 2009) [читать];

статья «Новые факторы риска развития инсульта у лиц молодого возраста» С.К. Евтушенко, Д.А. Филимонов, И.С. Евтушенко; Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Украина (Журнал неврологии и психиатрии, 12, 2015; Вып. 2) [читать];

статья «Ишемический инсульт в молодом возрасте и тромбофилии, обусловленные дефицитом или аномалиями физиоло-гических антикоагулянтов» Н.В.Пизова, ГБОУ ВПО Ярославский государственный медицинский университет Минздрава России, Россия, Ярославль (журнал «Consilium Medicum» №9, 2015) [читать];

статья «Проблема тромбофилии в клинической практике» А.П. Момот, Алтайский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Алтайский край, Барнаул; ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, Алтайский край, Барнаул (Российский журнал детской гематологии и онкологии, №1, 2015) [читать];

презентация «Диагностика тромбофилии» А.Л. Амосова, к.б.н. (семинар ЗАО «Фирма Гален»), 2014 [читать];

статья «Ишемический инсульт и наследственные тромбофилические состояния» Н.В. Пизова; ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Ярославль, Россия (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №4, 2017) [читать]

Использованные источники: laesus-de-liro.livejournal.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Лечимся дома инсульт

  На что нужно сдать кровь после инсульта

  Лечение и профилактика инсульта сосновыми шишками

Фактор виллебранда при инсульте

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

Тромбофилия (ТФ) — это наследственное или приобретенное состояние организма, которое характеризуется повышенной свертываемостью крови (гиперкоагуляция) и (или) агрегацией тромбоцитов и предрасполагающее к патологическому тромбообразованию (или это нарушения гемостаза и гемореологии, которые характеризуются повышенной склонностью к развитию тромбозов или внутрисосудистого свертывания, и в основе которых лежат приобретенные и генетически обусловленные нарушения в различных звеньях гемостаза и гемореологии).

ТФ является одним из [ . ] частых факторов риска ишемического инсульта или церебрального венозного тромбоза. В настоящее время предикторы тромбозов могут быть установлены более чем у 80% пациентов при этом, по крайней мере, половина из них имеет более одного фактора.

Выделяют три типа ТФ: [ 1 ] врожденная [наследственная, первичная] (генетически детерминированные состояния высокого риска тромбообразования, реализация которых, как правило, осуществляется уже в молодом возрасте, при этом тромботические осложнения возникают без очевидной причины и имеют склонность к рецидивированию); [ 2 ] приобретенная [вторичная] (причинами чаще всего являются системные заболевания, травма, хирургические вмешательства, опухоли, воспаление, инфекционная агрессия; особый тип приобретенной тромбофилии — антифосфолипидный синдром [АФС]); [ 3 ] комбинированная (приобретенная ТФ на фоне врожденной ТФ).

[ увеличить ]
Врожденная ТФ обусловлена [1] изолированными или [2] комбинированными генетическими дефектами, которые проявляются следующими нарушениями в системе гемостаза: [ 1 ] первичным дефицитом естественных антикоагулянтов (АТ III, протеины S и С, тромбомодулин); [ 2 ] снижением активности фибринолиза, в основном вследствие повышения активности ингибитора активатора плазминогена (PAI-1); [ 3 ] наличием в гемоциркуляции аномальных факторов гемокоагуляции (ф. V Лейден, протромбин G 20210 A, аномальный фибриноген), нечувствительных к естественным антикоагулянтам (протеину С, протеину S, тромбомодулину) или фибринолитикам; [ 4 ] высоким уровнем протромботических факторов (ф. I, ф. VIII); [ 5 ] врожденной гиперфункцией тромбоцитов (агрегация); [ 6 ] высоким содержанием гомоцистеина в крови.

Приобретенная ТФ на стадии доклинических проявлений характеризуется лабораторными признаками, которые свидетельствуют о сдвиге динамического равновесия в системе гемостаза в сторону усиленного тромбиногенеза; об этом свидетельствуют, главным образом, изменения уровня следующих показателей в сторону повышения от нормальных величин: [ 1 ] комплекс тромбин — антитромбин III (ТАТ); [ 2 ] фибрин-мономеры; [ 3 ] Д-димеры; [ 4 ] фибринопептид А; [ 5 ] фрагменты F 1+2 протромбина; [ 6 ] агрегация тромбоцитов (спонтанная, внутрисосудистая); [ 7 ] активация реакции освобождения тромбоцитов (ф. IV, β-тромбоглобулин, тромбоксан B2); [ 8 ] повышение уровня фибриногена, ф. VII, VIII; [ 9 ] дисбаланс в уровне активаторов и ингибиторов фибринолиза: [ 10 ] PAI-1 (ингибитор активатора плазминогена), α2-макроглобулин, t-PA (тканевой активатор плазминогена).


Обратите внимание! Наследственные ТФ, такие как мутации фактора Лейдена, протромбина 20210, дефицит протеина С, S увеличивают риск возникновения ишемического инсульта у лиц младше 40 лет и наиболее оправдано проводить скрининг на ТФ в данной возрастной группе и лицам неясной причиной ишемического инсульта.

Мутация фактора V Лейдена, являющаяся причиной резистентности к активированному протеину С (в 90% случаев), — одна из самых распространенных коагулопатий, ассоциирующихся с инсультами (у европейского населения). Впервые эта мутация была выявлена и описана группой ученых, работавших в городе Лейден (Нидерланды). Отсюда она и получила свое название — «мутация Лейден» (Лейденская мутация).

подробнее [1] в статье «Мутация фактора свертывания V Лейден: аргументы за общий скрининг» Baum S.J., член американской коллегии кардиологов, член американской коллегии профилактической медицины, член американской ассоциации сердца, член национальной ассоциации липидологов, медицинский директор по профилактической и интегративной кардиологии, отделение женской профилактической кардиологии, Институт Женского здоровья и благополучия имени Christine E. Lynn, окружная больница Бока-Ратон. Внештатный доцент медицинского факультета Университета Майами (Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний, №3, 2014) [читать]; [2] в статье «Лейденская мутация v фактора свертывания крови и риск тромбоэмболической болезни: клинические аспекты» Д.Т. Прайс, П.М. Ридкер; Международный журнал медицинской практики, №6, 1998) [читать]; [3] статье «О показаниях к тестированию мутаций FII (G20210A) И FV (G1691A)» Ю.В. Максимова, В.Ю. Ивасько, О.В. Лисиченко, В.Н. Максимов; ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава , г. Новосибирск) НИИ терапии СО РАМН, г. Новосибирск (2010) [читать]

Запомните! Лабораторная диагностика на ТФ должна проводиться в следующих случаях: [ 1 ] венозные тромбозы у лиц младше 40 — 50 лет; [ 2 ] непровоцируемые тромбозы в любом возрасте; [ 3 ] рецидивирующие тромбозы в любом возрасте; [ 4 ] нехарактерные места возникновения тромбозов, такие как церебральных, мезентереальных, почечных и печеночных вен; [ 5 ] положительный семейный анамнез на тромбозы; [ 6 ] тромбозы во время беременности; [ 7 ] при приеме оральных контрацепти-вов или гормональной заместительной терапии.

[ ЛАБОРАТОРНЫЙ АЛГОРИТМ ПРИ ТРОМБОЗАХ ]


[ КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ ТФ и ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ ДЛЯ НИХ ]

Справочная информация:
Подробнее о ТФ в следующих источниках:

статья «Наследственные тромбофилии и инсульт» Н.В. Пизова, Кафедра нервных болезней с курсами медицинской генетики и нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии, Ярославль (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2013) [читать];

статья «Тромбофилия и инсульт» А.Г. Фазлиахметова, Э.И. Богданов; Казанский государственный медицинский университет (журнал «Практическая медицина» № 4, 2016) [читать];

статья «Мультигенная тромбофилия как фактор риска повторного инсульта» Лукьянчикова Л.В., Бельская Г.Н., Хайрутдинова Д.Ф., Лузанова Е.И., Попов Д.В., Макарова Л.Д., Степанова С.Б., Крылова Л.Г., Сергиенко Д.А.; ГБУЗ «Областная клиническая больница № 3», Челябинск; ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет», Челябинск (Неврологический журнал, №4, 2014) [читать];

статья «Тромбофилия и острое нарушение мозгового кровообращения у детей» Г.Н. Сушкевич, Научно-исследовательский институт неотложной детской хирургии и травматологии Департамента Здравоохранения г. Москвы (журнал «Нейрохирургия и неврология детского возраста» №1, 2009) [читать];

статья «Новые факторы риска развития инсульта у лиц молодого возраста» С.К. Евтушенко, Д.А. Филимонов, И.С. Евтушенко; Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Украина (Журнал неврологии и психиатрии, 12, 2015; Вып. 2) [читать];

статья «Ишемический инсульт в молодом возрасте и тромбофилии, обусловленные дефицитом или аномалиями физиоло-гических антикоагулянтов» Н.В.Пизова, ГБОУ ВПО Ярославский государственный медицинский университет Минздрава России, Россия, Ярославль (журнал «Consilium Medicum» №9, 2015) [читать];

статья «Проблема тромбофилии в клинической практике» А.П. Момот, Алтайский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Алтайский край, Барнаул; ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, Алтайский край, Барнаул (Российский журнал детской гематологии и онкологии, №1, 2015) [читать];

презентация «Диагностика тромбофилии» А.Л. Амосова, к.б.н. (семинар ЗАО «Фирма Гален»), 2014 [читать];

статья «Ишемический инсульт и наследственные тромбофилические состояния» Н.В. Пизова; ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Ярославль, Россия (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №4, 2017) [читать]

Использованные источники: laesus-de-liro.livejournal.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Лечимся дома инсульт

  На что нужно сдать кровь после инсульта

  Комната для больных инсультом

  Все симптомы инсульта но через некоторое время все проходит

Фактор виллебранда при инсульте

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

Тромбофилия (ТФ) — это наследственное или приобретенное состояние организма, которое характеризуется повышенной свертываемостью крови (гиперкоагуляция) и (или) агрегацией тромбоцитов и предрасполагающее к патологическому тромбообразованию (или это нарушения гемостаза и гемореологии, которые характеризуются повышенной склонностью к развитию тромбозов или внутрисосудистого свертывания, и в основе которых лежат приобретенные и генетически обусловленные нарушения в различных звеньях гемостаза и гемореологии).

ТФ является одним из [ . ] частых факторов риска ишемического инсульта или церебрального венозного тромбоза. В настоящее время предикторы тромбозов могут быть установлены более чем у 80% пациентов при этом, по крайней мере, половина из них имеет более одного фактора.

Выделяют три типа ТФ: [ 1 ] врожденная [наследственная, первичная] (генетически детерминированные состояния высокого риска тромбообразования, реализация которых, как правило, осуществляется уже в молодом возрасте, при этом тромботические осложнения возникают без очевидной причины и имеют склонность к рецидивированию); [ 2 ] приобретенная [вторичная] (причинами чаще всего являются системные заболевания, травма, хирургические вмешательства, опухоли, воспаление, инфекционная агрессия; особый тип приобретенной тромбофилии — антифосфолипидный синдром [АФС]); [ 3 ] комбинированная (приобретенная ТФ на фоне врожденной ТФ).

[ увеличить ]
Врожденная ТФ обусловлена [1] изолированными или [2] комбинированными генетическими дефектами, которые проявляются следующими нарушениями в системе гемостаза: [ 1 ] первичным дефицитом естественных антикоагулянтов (АТ III, протеины S и С, тромбомодулин); [ 2 ] снижением активности фибринолиза, в основном вследствие повышения активности ингибитора активатора плазминогена (PAI-1); [ 3 ] наличием в гемоциркуляции аномальных факторов гемокоагуляции (ф. V Лейден, протромбин G 20210 A, аномальный фибриноген), нечувствительных к естественным антикоагулянтам (протеину С, протеину S, тромбомодулину) или фибринолитикам; [ 4 ] высоким уровнем протромботических факторов (ф. I, ф. VIII); [ 5 ] врожденной гиперфункцией тромбоцитов (агрегация); [ 6 ] высоким содержанием гомоцистеина в крови.

Приобретенная ТФ на стадии доклинических проявлений характеризуется лабораторными признаками, которые свидетельствуют о сдвиге динамического равновесия в системе гемостаза в сторону усиленного тромбиногенеза; об этом свидетельствуют, главным образом, изменения уровня следующих показателей в сторону повышения от нормальных величин: [ 1 ] комплекс тромбин — антитромбин III (ТАТ); [ 2 ] фибрин-мономеры; [ 3 ] Д-димеры; [ 4 ] фибринопептид А; [ 5 ] фрагменты F 1+2 протромбина; [ 6 ] агрегация тромбоцитов (спонтанная, внутрисосудистая); [ 7 ] активация реакции освобождения тромбоцитов (ф. IV, β-тромбоглобулин, тромбоксан B2); [ 8 ] повышение уровня фибриногена, ф. VII, VIII; [ 9 ] дисбаланс в уровне активаторов и ингибиторов фибринолиза: [ 10 ] PAI-1 (ингибитор активатора плазминогена), α2-макроглобулин, t-PA (тканевой активатор плазминогена).


Обратите внимание! Наследственные ТФ, такие как мутации фактора Лейдена, протромбина 20210, дефицит протеина С, S увеличивают риск возникновения ишемического инсульта у лиц младше 40 лет и наиболее оправдано проводить скрининг на ТФ в данной возрастной группе и лицам неясной причиной ишемического инсульта.

Мутация фактора V Лейдена, являющаяся причиной резистентности к активированному протеину С (в 90% случаев), — одна из самых распространенных коагулопатий, ассоциирующихся с инсультами (у европейского населения). Впервые эта мутация была выявлена и описана группой ученых, работавших в городе Лейден (Нидерланды). Отсюда она и получила свое название — «мутация Лейден» (Лейденская мутация).

подробнее [1] в статье «Мутация фактора свертывания V Лейден: аргументы за общий скрининг» Baum S.J., член американской коллегии кардиологов, член американской коллегии профилактической медицины, член американской ассоциации сердца, член национальной ассоциации липидологов, медицинский директор по профилактической и интегративной кардиологии, отделение женской профилактической кардиологии, Институт Женского здоровья и благополучия имени Christine E. Lynn, окружная больница Бока-Ратон. Внештатный доцент медицинского факультета Университета Майами (Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний, №3, 2014) [читать]; [2] в статье «Лейденская мутация v фактора свертывания крови и риск тромбоэмболической болезни: клинические аспекты» Д.Т. Прайс, П.М. Ридкер; Международный журнал медицинской практики, №6, 1998) [читать]; [3] статье «О показаниях к тестированию мутаций FII (G20210A) И FV (G1691A)» Ю.В. Максимова, В.Ю. Ивасько, О.В. Лисиченко, В.Н. Максимов; ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава , г. Новосибирск) НИИ терапии СО РАМН, г. Новосибирск (2010) [читать]

Запомните! Лабораторная диагностика на ТФ должна проводиться в следующих случаях: [ 1 ] венозные тромбозы у лиц младше 40 — 50 лет; [ 2 ] непровоцируемые тромбозы в любом возрасте; [ 3 ] рецидивирующие тромбозы в любом возрасте; [ 4 ] нехарактерные места возникновения тромбозов, такие как церебральных, мезентереальных, почечных и печеночных вен; [ 5 ] положительный семейный анамнез на тромбозы; [ 6 ] тромбозы во время беременности; [ 7 ] при приеме оральных контрацепти-вов или гормональной заместительной терапии.

[ ЛАБОРАТОРНЫЙ АЛГОРИТМ ПРИ ТРОМБОЗАХ ]


[ КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ ТФ и ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ ДЛЯ НИХ ]

Справочная информация:
Подробнее о ТФ в следующих источниках:

статья «Наследственные тромбофилии и инсульт» Н.В. Пизова, Кафедра нервных болезней с курсами медицинской генетики и нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии, Ярославль (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2013) [читать];

статья «Тромбофилия и инсульт» А.Г. Фазлиахметова, Э.И. Богданов; Казанский государственный медицинский университет (журнал «Практическая медицина» № 4, 2016) [читать];

статья «Мультигенная тромбофилия как фактор риска повторного инсульта» Лукьянчикова Л.В., Бельская Г.Н., Хайрутдинова Д.Ф., Лузанова Е.И., Попов Д.В., Макарова Л.Д., Степанова С.Б., Крылова Л.Г., Сергиенко Д.А.; ГБУЗ «Областная клиническая больница № 3», Челябинск; ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет», Челябинск (Неврологический журнал, №4, 2014) [читать];

статья «Тромбофилия и острое нарушение мозгового кровообращения у детей» Г.Н. Сушкевич, Научно-исследовательский институт неотложной детской хирургии и травматологии Департамента Здравоохранения г. Москвы (журнал «Нейрохирургия и неврология детского возраста» №1, 2009) [читать];

статья «Новые факторы риска развития инсульта у лиц молодого возраста» С.К. Евтушенко, Д.А. Филимонов, И.С. Евтушенко; Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Украина (Журнал неврологии и психиатрии, 12, 2015; Вып. 2) [читать];

статья «Ишемический инсульт в молодом возрасте и тромбофилии, обусловленные дефицитом или аномалиями физиоло-гических антикоагулянтов» Н.В.Пизова, ГБОУ ВПО Ярославский государственный медицинский университет Минздрава России, Россия, Ярославль (журнал «Consilium Medicum» №9, 2015) [читать];

статья «Проблема тромбофилии в клинической практике» А.П. Момот, Алтайский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Алтайский край, Барнаул; ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, Алтайский край, Барнаул (Российский журнал детской гематологии и онкологии, №1, 2015) [читать];

презентация «Диагностика тромбофилии» А.Л. Амосова, к.б.н. (семинар ЗАО «Фирма Гален»), 2014 [читать];

статья «Ишемический инсульт и наследственные тромбофилические состояния» Н.В. Пизова; ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Ярославль, Россия (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №4, 2017) [читать]

Использованные источники: laesus-de-liro.livejournal.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Причины ишемического инсульта у мужчин

  Лечимся дома инсульт

  На что нужно сдать кровь после инсульта

Фактор виллебранда при инсульте

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

Тромбофилия (ТФ) — это наследственное или приобретенное состояние организма, которое характеризуется повышенной свертываемостью крови (гиперкоагуляция) и (или) агрегацией тромбоцитов и предрасполагающее к патологическому тромбообразованию (или это нарушения гемостаза и гемореологии, которые характеризуются повышенной склонностью к развитию тромбозов или внутрисосудистого свертывания, и в основе которых лежат приобретенные и генетически обусловленные нарушения в различных звеньях гемостаза и гемореологии).

ТФ является одним из [ . ] частых факторов риска ишемического инсульта или церебрального венозного тромбоза. В настоящее время предикторы тромбозов могут быть установлены более чем у 80% пациентов при этом, по крайней мере, половина из них имеет более одного фактора.

Выделяют три типа ТФ: [ 1 ] врожденная [наследственная, первичная] (генетически детерминированные состояния высокого риска тромбообразования, реализация которых, как правило, осуществляется уже в молодом возрасте, при этом тромботические осложнения возникают без очевидной причины и имеют склонность к рецидивированию); [ 2 ] приобретенная [вторичная] (причинами чаще всего являются системные заболевания, травма, хирургические вмешательства, опухоли, воспаление, инфекционная агрессия; особый тип приобретенной тромбофилии — антифосфолипидный синдром [АФС]); [ 3 ] комбинированная (приобретенная ТФ на фоне врожденной ТФ).

[ увеличить ]
Врожденная ТФ обусловлена [1] изолированными или [2] комбинированными генетическими дефектами, которые проявляются следующими нарушениями в системе гемостаза: [ 1 ] первичным дефицитом естественных антикоагулянтов (АТ III, протеины S и С, тромбомодулин); [ 2 ] снижением активности фибринолиза, в основном вследствие повышения активности ингибитора активатора плазминогена (PAI-1); [ 3 ] наличием в гемоциркуляции аномальных факторов гемокоагуляции (ф. V Лейден, протромбин G 20210 A, аномальный фибриноген), нечувствительных к естественным антикоагулянтам (протеину С, протеину S, тромбомодулину) или фибринолитикам; [ 4 ] высоким уровнем протромботических факторов (ф. I, ф. VIII); [ 5 ] врожденной гиперфункцией тромбоцитов (агрегация); [ 6 ] высоким содержанием гомоцистеина в крови.

Приобретенная ТФ на стадии доклинических проявлений характеризуется лабораторными признаками, которые свидетельствуют о сдвиге динамического равновесия в системе гемостаза в сторону усиленного тромбиногенеза; об этом свидетельствуют, главным образом, изменения уровня следующих показателей в сторону повышения от нормальных величин: [ 1 ] комплекс тромбин — антитромбин III (ТАТ); [ 2 ] фибрин-мономеры; [ 3 ] Д-димеры; [ 4 ] фибринопептид А; [ 5 ] фрагменты F 1+2 протромбина; [ 6 ] агрегация тромбоцитов (спонтанная, внутрисосудистая); [ 7 ] активация реакции освобождения тромбоцитов (ф. IV, β-тромбоглобулин, тромбоксан B2); [ 8 ] повышение уровня фибриногена, ф. VII, VIII; [ 9 ] дисбаланс в уровне активаторов и ингибиторов фибринолиза: [ 10 ] PAI-1 (ингибитор активатора плазминогена), α2-макроглобулин, t-PA (тканевой активатор плазминогена).


Обратите внимание! Наследственные ТФ, такие как мутации фактора Лейдена, протромбина 20210, дефицит протеина С, S увеличивают риск возникновения ишемического инсульта у лиц младше 40 лет и наиболее оправдано проводить скрининг на ТФ в данной возрастной группе и лицам неясной причиной ишемического инсульта.

Мутация фактора V Лейдена, являющаяся причиной резистентности к активированному протеину С (в 90% случаев), — одна из самых распространенных коагулопатий, ассоциирующихся с инсультами (у европейского населения). Впервые эта мутация была выявлена и описана группой ученых, работавших в городе Лейден (Нидерланды). Отсюда она и получила свое название — «мутация Лейден» (Лейденская мутация).

подробнее [1] в статье «Мутация фактора свертывания V Лейден: аргументы за общий скрининг» Baum S.J., член американской коллегии кардиологов, член американской коллегии профилактической медицины, член американской ассоциации сердца, член национальной ассоциации липидологов, медицинский директор по профилактической и интегративной кардиологии, отделение женской профилактической кардиологии, Институт Женского здоровья и благополучия имени Christine E. Lynn, окружная больница Бока-Ратон. Внештатный доцент медицинского факультета Университета Майами (Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний, №3, 2014) [читать]; [2] в статье «Лейденская мутация v фактора свертывания крови и риск тромбоэмболической болезни: клинические аспекты» Д.Т. Прайс, П.М. Ридкер; Международный журнал медицинской практики, №6, 1998) [читать]; [3] статье «О показаниях к тестированию мутаций FII (G20210A) И FV (G1691A)» Ю.В. Максимова, В.Ю. Ивасько, О.В. Лисиченко, В.Н. Максимов; ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава , г. Новосибирск) НИИ терапии СО РАМН, г. Новосибирск (2010) [читать]

Запомните! Лабораторная диагностика на ТФ должна проводиться в следующих случаях: [ 1 ] венозные тромбозы у лиц младше 40 — 50 лет; [ 2 ] непровоцируемые тромбозы в любом возрасте; [ 3 ] рецидивирующие тромбозы в любом возрасте; [ 4 ] нехарактерные места возникновения тромбозов, такие как церебральных, мезентереальных, почечных и печеночных вен; [ 5 ] положительный семейный анамнез на тромбозы; [ 6 ] тромбозы во время беременности; [ 7 ] при приеме оральных контрацепти-вов или гормональной заместительной терапии.

[ ЛАБОРАТОРНЫЙ АЛГОРИТМ ПРИ ТРОМБОЗАХ ]


[ КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ ТФ и ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ ДЛЯ НИХ ]

Справочная информация:
Подробнее о ТФ в следующих источниках:

статья «Наследственные тромбофилии и инсульт» Н.В. Пизова, Кафедра нервных болезней с курсами медицинской генетики и нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии, Ярославль (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2013) [читать];

статья «Тромбофилия и инсульт» А.Г. Фазлиахметова, Э.И. Богданов; Казанский государственный медицинский университет (журнал «Практическая медицина» № 4, 2016) [читать];

статья «Мультигенная тромбофилия как фактор риска повторного инсульта» Лукьянчикова Л.В., Бельская Г.Н., Хайрутдинова Д.Ф., Лузанова Е.И., Попов Д.В., Макарова Л.Д., Степанова С.Б., Крылова Л.Г., Сергиенко Д.А.; ГБУЗ «Областная клиническая больница № 3», Челябинск; ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет», Челябинск (Неврологический журнал, №4, 2014) [читать];

статья «Тромбофилия и острое нарушение мозгового кровообращения у детей» Г.Н. Сушкевич, Научно-исследовательский институт неотложной детской хирургии и травматологии Департамента Здравоохранения г. Москвы (журнал «Нейрохирургия и неврология детского возраста» №1, 2009) [читать];

статья «Новые факторы риска развития инсульта у лиц молодого возраста» С.К. Евтушенко, Д.А. Филимонов, И.С. Евтушенко; Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Украина (Журнал неврологии и психиатрии, 12, 2015; Вып. 2) [читать];

статья «Ишемический инсульт в молодом возрасте и тромбофилии, обусловленные дефицитом или аномалиями физиоло-гических антикоагулянтов» Н.В.Пизова, ГБОУ ВПО Ярославский государственный медицинский университет Минздрава России, Россия, Ярославль (журнал «Consilium Medicum» №9, 2015) [читать];

статья «Проблема тромбофилии в клинической практике» А.П. Момот, Алтайский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Алтайский край, Барнаул; ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, Алтайский край, Барнаул (Российский журнал детской гематологии и онкологии, №1, 2015) [читать];

презентация «Диагностика тромбофилии» А.Л. Амосова, к.б.н. (семинар ЗАО «Фирма Гален»), 2014 [читать];

статья «Ишемический инсульт и наследственные тромбофилические состояния» Н.В. Пизова; ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Ярославль, Россия (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №4, 2017) [читать]

Использованные источники: laesus-de-liro.livejournal.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Причины ишемического инсульта у мужчин

  На что нужно сдать кровь после инсульта

  Комната для больных инсультом

Фактор виллебранда при инсульте

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

Тромбофилия (ТФ) — это наследственное или приобретенное состояние организма, которое характеризуется повышенной свертываемостью крови (гиперкоагуляция) и (или) агрегацией тромбоцитов и предрасполагающее к патологическому тромбообразованию (или это нарушения гемостаза и гемореологии, которые характеризуются повышенной склонностью к развитию тромбозов или внутрисосудистого свертывания, и в основе которых лежат приобретенные и генетически обусловленные нарушения в различных звеньях гемостаза и гемореологии).

ТФ является одним из [ . ] частых факторов риска ишемического инсульта или церебрального венозного тромбоза. В настоящее время предикторы тромбозов могут быть установлены более чем у 80% пациентов при этом, по крайней мере, половина из них имеет более одного фактора.

Выделяют три типа ТФ: [ 1 ] врожденная [наследственная, первичная] (генетически детерминированные состояния высокого риска тромбообразования, реализация которых, как правило, осуществляется уже в молодом возрасте, при этом тромботические осложнения возникают без очевидной причины и имеют склонность к рецидивированию); [ 2 ] приобретенная [вторичная] (причинами чаще всего являются системные заболевания, травма, хирургические вмешательства, опухоли, воспаление, инфекционная агрессия; особый тип приобретенной тромбофилии — антифосфолипидный синдром [АФС]); [ 3 ] комбинированная (приобретенная ТФ на фоне врожденной ТФ).

[ увеличить ]
Врожденная ТФ обусловлена [1] изолированными или [2] комбинированными генетическими дефектами, которые проявляются следующими нарушениями в системе гемостаза: [ 1 ] первичным дефицитом естественных антикоагулянтов (АТ III, протеины S и С, тромбомодулин); [ 2 ] снижением активности фибринолиза, в основном вследствие повышения активности ингибитора активатора плазминогена (PAI-1); [ 3 ] наличием в гемоциркуляции аномальных факторов гемокоагуляции (ф. V Лейден, протромбин G 20210 A, аномальный фибриноген), нечувствительных к естественным антикоагулянтам (протеину С, протеину S, тромбомодулину) или фибринолитикам; [ 4 ] высоким уровнем протромботических факторов (ф. I, ф. VIII); [ 5 ] врожденной гиперфункцией тромбоцитов (агрегация); [ 6 ] высоким содержанием гомоцистеина в крови.

Приобретенная ТФ на стадии доклинических проявлений характеризуется лабораторными признаками, которые свидетельствуют о сдвиге динамического равновесия в системе гемостаза в сторону усиленного тромбиногенеза; об этом свидетельствуют, главным образом, изменения уровня следующих показателей в сторону повышения от нормальных величин: [ 1 ] комплекс тромбин — антитромбин III (ТАТ); [ 2 ] фибрин-мономеры; [ 3 ] Д-димеры; [ 4 ] фибринопептид А; [ 5 ] фрагменты F 1+2 протромбина; [ 6 ] агрегация тромбоцитов (спонтанная, внутрисосудистая); [ 7 ] активация реакции освобождения тромбоцитов (ф. IV, β-тромбоглобулин, тромбоксан B2); [ 8 ] повышение уровня фибриногена, ф. VII, VIII; [ 9 ] дисбаланс в уровне активаторов и ингибиторов фибринолиза: [ 10 ] PAI-1 (ингибитор активатора плазминогена), α2-макроглобулин, t-PA (тканевой активатор плазминогена).


Обратите внимание! Наследственные ТФ, такие как мутации фактора Лейдена, протромбина 20210, дефицит протеина С, S увеличивают риск возникновения ишемического инсульта у лиц младше 40 лет и наиболее оправдано проводить скрининг на ТФ в данной возрастной группе и лицам неясной причиной ишемического инсульта.

Мутация фактора V Лейдена, являющаяся причиной резистентности к активированному протеину С (в 90% случаев), — одна из самых распространенных коагулопатий, ассоциирующихся с инсультами (у европейского населения). Впервые эта мутация была выявлена и описана группой ученых, работавших в городе Лейден (Нидерланды). Отсюда она и получила свое название — «мутация Лейден» (Лейденская мутация).

подробнее [1] в статье «Мутация фактора свертывания V Лейден: аргументы за общий скрининг» Baum S.J., член американской коллегии кардиологов, член американской коллегии профилактической медицины, член американской ассоциации сердца, член национальной ассоциации липидологов, медицинский директор по профилактической и интегративной кардиологии, отделение женской профилактической кардиологии, Институт Женского здоровья и благополучия имени Christine E. Lynn, окружная больница Бока-Ратон. Внештатный доцент медицинского факультета Университета Майами (Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний, №3, 2014) [читать]; [2] в статье «Лейденская мутация v фактора свертывания крови и риск тромбоэмболической болезни: клинические аспекты» Д.Т. Прайс, П.М. Ридкер; Международный журнал медицинской практики, №6, 1998) [читать]; [3] статье «О показаниях к тестированию мутаций FII (G20210A) И FV (G1691A)» Ю.В. Максимова, В.Ю. Ивасько, О.В. Лисиченко, В.Н. Максимов; ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава , г. Новосибирск) НИИ терапии СО РАМН, г. Новосибирск (2010) [читать]

Запомните! Лабораторная диагностика на ТФ должна проводиться в следующих случаях: [ 1 ] венозные тромбозы у лиц младше 40 — 50 лет; [ 2 ] непровоцируемые тромбозы в любом возрасте; [ 3 ] рецидивирующие тромбозы в любом возрасте; [ 4 ] нехарактерные места возникновения тромбозов, такие как церебральных, мезентереальных, почечных и печеночных вен; [ 5 ] положительный семейный анамнез на тромбозы; [ 6 ] тромбозы во время беременности; [ 7 ] при приеме оральных контрацепти-вов или гормональной заместительной терапии.

[ ЛАБОРАТОРНЫЙ АЛГОРИТМ ПРИ ТРОМБОЗАХ ]


[ КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ ТФ и ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ ДЛЯ НИХ ]

Справочная информация:
Подробнее о ТФ в следующих источниках:

статья «Наследственные тромбофилии и инсульт» Н.В. Пизова, Кафедра нервных болезней с курсами медицинской генетики и нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии, Ярославль (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2013) [читать];

статья «Тромбофилия и инсульт» А.Г. Фазлиахметова, Э.И. Богданов; Казанский государственный медицинский университет (журнал «Практическая медицина» № 4, 2016) [читать];

статья «Мультигенная тромбофилия как фактор риска повторного инсульта» Лукьянчикова Л.В., Бельская Г.Н., Хайрутдинова Д.Ф., Лузанова Е.И., Попов Д.В., Макарова Л.Д., Степанова С.Б., Крылова Л.Г., Сергиенко Д.А.; ГБУЗ «Областная клиническая больница № 3», Челябинск; ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет», Челябинск (Неврологический журнал, №4, 2014) [читать];

статья «Тромбофилия и острое нарушение мозгового кровообращения у детей» Г.Н. Сушкевич, Научно-исследовательский институт неотложной детской хирургии и травматологии Департамента Здравоохранения г. Москвы (журнал «Нейрохирургия и неврология детского возраста» №1, 2009) [читать];

статья «Новые факторы риска развития инсульта у лиц молодого возраста» С.К. Евтушенко, Д.А. Филимонов, И.С. Евтушенко; Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Украина (Журнал неврологии и психиатрии, 12, 2015; Вып. 2) [читать];

статья «Ишемический инсульт в молодом возрасте и тромбофилии, обусловленные дефицитом или аномалиями физиоло-гических антикоагулянтов» Н.В.Пизова, ГБОУ ВПО Ярославский государственный медицинский университет Минздрава России, Россия, Ярославль (журнал «Consilium Medicum» №9, 2015) [читать];

статья «Проблема тромбофилии в клинической практике» А.П. Момот, Алтайский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Алтайский край, Барнаул; ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, Алтайский край, Барнаул (Российский журнал детской гематологии и онкологии, №1, 2015) [читать];

презентация «Диагностика тромбофилии» А.Л. Амосова, к.б.н. (семинар ЗАО «Фирма Гален»), 2014 [читать];

статья «Ишемический инсульт и наследственные тромбофилические состояния» Н.В. Пизова; ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Ярославль, Россия (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №4, 2017) [читать]

Использованные источники: laesus-de-liro.livejournal.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  На что нужно сдать кровь после инсульта

  Упражнения с гимнастической палкой после инсульта

  Комната для больных инсультом

Фактор виллебранда при инсульте

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

Тромбофилия (ТФ) — это наследственное или приобретенное состояние организма, которое характеризуется повышенной свертываемостью крови (гиперкоагуляция) и (или) агрегацией тромбоцитов и предрасполагающее к патологическому тромбообразованию (или это нарушения гемостаза и гемореологии, которые характеризуются повышенной склонностью к развитию тромбозов или внутрисосудистого свертывания, и в основе которых лежат приобретенные и генетически обусловленные нарушения в различных звеньях гемостаза и гемореологии).

ТФ является одним из [ . ] частых факторов риска ишемического инсульта или церебрального венозного тромбоза. В настоящее время предикторы тромбозов могут быть установлены более чем у 80% пациентов при этом, по крайней мере, половина из них имеет более одного фактора.

Выделяют три типа ТФ: [ 1 ] врожденная [наследственная, первичная] (генетически детерминированные состояния высокого риска тромбообразования, реализация которых, как правило, осуществляется уже в молодом возрасте, при этом тромботические осложнения возникают без очевидной причины и имеют склонность к рецидивированию); [ 2 ] приобретенная [вторичная] (причинами чаще всего являются системные заболевания, травма, хирургические вмешательства, опухоли, воспаление, инфекционная агрессия; особый тип приобретенной тромбофилии — антифосфолипидный синдром [АФС]); [ 3 ] комбинированная (приобретенная ТФ на фоне врожденной ТФ).

[ увеличить ]
Врожденная ТФ обусловлена [1] изолированными или [2] комбинированными генетическими дефектами, которые проявляются следующими нарушениями в системе гемостаза: [ 1 ] первичным дефицитом естественных антикоагулянтов (АТ III, протеины S и С, тромбомодулин); [ 2 ] снижением активности фибринолиза, в основном вследствие повышения активности ингибитора активатора плазминогена (PAI-1); [ 3 ] наличием в гемоциркуляции аномальных факторов гемокоагуляции (ф. V Лейден, протромбин G 20210 A, аномальный фибриноген), нечувствительных к естественным антикоагулянтам (протеину С, протеину S, тромбомодулину) или фибринолитикам; [ 4 ] высоким уровнем протромботических факторов (ф. I, ф. VIII); [ 5 ] врожденной гиперфункцией тромбоцитов (агрегация); [ 6 ] высоким содержанием гомоцистеина в крови.

Приобретенная ТФ на стадии доклинических проявлений характеризуется лабораторными признаками, которые свидетельствуют о сдвиге динамического равновесия в системе гемостаза в сторону усиленного тромбиногенеза; об этом свидетельствуют, главным образом, изменения уровня следующих показателей в сторону повышения от нормальных величин: [ 1 ] комплекс тромбин — антитромбин III (ТАТ); [ 2 ] фибрин-мономеры; [ 3 ] Д-димеры; [ 4 ] фибринопептид А; [ 5 ] фрагменты F 1+2 протромбина; [ 6 ] агрегация тромбоцитов (спонтанная, внутрисосудистая); [ 7 ] активация реакции освобождения тромбоцитов (ф. IV, β-тромбоглобулин, тромбоксан B2); [ 8 ] повышение уровня фибриногена, ф. VII, VIII; [ 9 ] дисбаланс в уровне активаторов и ингибиторов фибринолиза: [ 10 ] PAI-1 (ингибитор активатора плазминогена), α2-макроглобулин, t-PA (тканевой активатор плазминогена).


Обратите внимание! Наследственные ТФ, такие как мутации фактора Лейдена, протромбина 20210, дефицит протеина С, S увеличивают риск возникновения ишемического инсульта у лиц младше 40 лет и наиболее оправдано проводить скрининг на ТФ в данной возрастной группе и лицам неясной причиной ишемического инсульта.

Мутация фактора V Лейдена, являющаяся причиной резистентности к активированному протеину С (в 90% случаев), — одна из самых распространенных коагулопатий, ассоциирующихся с инсультами (у европейского населения). Впервые эта мутация была выявлена и описана группой ученых, работавших в городе Лейден (Нидерланды). Отсюда она и получила свое название — «мутация Лейден» (Лейденская мутация).

подробнее [1] в статье «Мутация фактора свертывания V Лейден: аргументы за общий скрининг» Baum S.J., член американской коллегии кардиологов, член американской коллегии профилактической медицины, член американской ассоциации сердца, член национальной ассоциации липидологов, медицинский директор по профилактической и интегративной кардиологии, отделение женской профилактической кардиологии, Институт Женского здоровья и благополучия имени Christine E. Lynn, окружная больница Бока-Ратон. Внештатный доцент медицинского факультета Университета Майами (Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний, №3, 2014) [читать]; [2] в статье «Лейденская мутация v фактора свертывания крови и риск тромбоэмболической болезни: клинические аспекты» Д.Т. Прайс, П.М. Ридкер; Международный журнал медицинской практики, №6, 1998) [читать]; [3] статье «О показаниях к тестированию мутаций FII (G20210A) И FV (G1691A)» Ю.В. Максимова, В.Ю. Ивасько, О.В. Лисиченко, В.Н. Максимов; ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава , г. Новосибирск) НИИ терапии СО РАМН, г. Новосибирск (2010) [читать]

Запомните! Лабораторная диагностика на ТФ должна проводиться в следующих случаях: [ 1 ] венозные тромбозы у лиц младше 40 — 50 лет; [ 2 ] непровоцируемые тромбозы в любом возрасте; [ 3 ] рецидивирующие тромбозы в любом возрасте; [ 4 ] нехарактерные места возникновения тромбозов, такие как церебральных, мезентереальных, почечных и печеночных вен; [ 5 ] положительный семейный анамнез на тромбозы; [ 6 ] тромбозы во время беременности; [ 7 ] при приеме оральных контрацепти-вов или гормональной заместительной терапии.

[ ЛАБОРАТОРНЫЙ АЛГОРИТМ ПРИ ТРОМБОЗАХ ]


[ КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ ТФ и ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ ДЛЯ НИХ ]

Справочная информация:
Подробнее о ТФ в следующих источниках:

статья «Наследственные тромбофилии и инсульт» Н.В. Пизова, Кафедра нервных болезней с курсами медицинской генетики и нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии, Ярославль (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2013) [читать];

статья «Тромбофилия и инсульт» А.Г. Фазлиахметова, Э.И. Богданов; Казанский государственный медицинский университет (журнал «Практическая медицина» № 4, 2016) [читать];

статья «Мультигенная тромбофилия как фактор риска повторного инсульта» Лукьянчикова Л.В., Бельская Г.Н., Хайрутдинова Д.Ф., Лузанова Е.И., Попов Д.В., Макарова Л.Д., Степанова С.Б., Крылова Л.Г., Сергиенко Д.А.; ГБУЗ «Областная клиническая больница № 3», Челябинск; ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет», Челябинск (Неврологический журнал, №4, 2014) [читать];

статья «Тромбофилия и острое нарушение мозгового кровообращения у детей» Г.Н. Сушкевич, Научно-исследовательский институт неотложной детской хирургии и травматологии Департамента Здравоохранения г. Москвы (журнал «Нейрохирургия и неврология детского возраста» №1, 2009) [читать];

статья «Новые факторы риска развития инсульта у лиц молодого возраста» С.К. Евтушенко, Д.А. Филимонов, И.С. Евтушенко; Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Украина (Журнал неврологии и психиатрии, 12, 2015; Вып. 2) [читать];

статья «Ишемический инсульт в молодом возрасте и тромбофилии, обусловленные дефицитом или аномалиями физиоло-гических антикоагулянтов» Н.В.Пизова, ГБОУ ВПО Ярославский государственный медицинский университет Минздрава России, Россия, Ярославль (журнал «Consilium Medicum» №9, 2015) [читать];

статья «Проблема тромбофилии в клинической практике» А.П. Момот, Алтайский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Алтайский край, Барнаул; ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, Алтайский край, Барнаул (Российский журнал детской гематологии и онкологии, №1, 2015) [читать];

презентация «Диагностика тромбофилии» А.Л. Амосова, к.б.н. (семинар ЗАО «Фирма Гален»), 2014 [читать];

статья «Ишемический инсульт и наследственные тромбофилические состояния» Н.В. Пизова; ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Ярославль, Россия (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №4, 2017) [читать]

Использованные источники: laesus-de-liro.livejournal.com

Статьи по теме