Геморрагический инсульт патофизиология

Геморрагический инсульт — симптомы, последствия при повреждении правой и левой стороны головного мозга

Геморрагический инсульт (геморроидальный) – это острое нарушение мозгового кровообращения с прорывом сосудов и кровоизлиянием в мозг. Это самая тяжелая мозговая катастрофа. Случается он спонтанно, причем у людей старше 35 лет и, по статистике, входит в первую пятерку патологий, заканчивающихся летальным исходом. Объясняется это тем, что в результате такого инсульта происходит кровоизлияние в мозг с последующим формированием отека.

Далее в статье, мы ответим на вопрос: что это такое за заболевание, почему оно смертельно опасно, какие возможны последствия и прогноз для человека.

Что такое геморрагический инсульт?

Геморрагический инсульт – это остро возникшее кровоизлияние в головной мозг вследствие разрыва или повышения проницаемости сосудов. Такое нарушение мозгового кровообращения отличается от классического (ишемического) инсульта, который встречается чаще (70% больных).

Геморрагический инсульт является крайне тяжелым заболеванием, часто приводящим к летальному исходу. Обусловлено это особенностью мозговых сосудов – они плохо спадаются, и кровотечение при их повреждении очень трудно остановить. Обычные кровоостанавливающие средства не проникают к сосудам мозга, оперативным же путем удаляются только гематомы, а для пережатия кровоточащего сосуда их не применяют.

Пусковым механизмом кровоизлияния служит гипертонический криз, неадекватная физическая нагрузка, стресс, инсоляция (перегревание на солнце), травма.

Обратите внимание! Тяжесть состояния определяется размером лопнувшего сосуда, в зависимости от которого в мозг может попасть до 100 мл крови. Впоследствии она повреждает клетки, смещает ткани, провоцирует развитие гематомы и отека головного мозга.

Причины

Данный тип инсульта составляет 8-15%, остальные 85-92% приходятся на инсульт ишемического характера. Он может развиться в любом возрасте (даже у детей до года) и у лиц любого пола, но чаще всего его отмечают у мужчин 50-70 лет.

В 75 процентах всех случаев геморрагического инсульта причиной становится гипертония.

Причинами, приводящими к развитию геморрагического инсульта, являются:

  • артериальная гипертензия;
  • аневризмы сосудов головного мозга;
  • артериовенозная мальформация головного мозга;
  • васкулиты;
  • амилоидная ангиопатия;
  • геморрагические диатезы;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • терапия антикоагулянтами и/или фибринолитическими средствами;
  • первичные и метастатические опухоли головного мозга (в процессе роста они прорастают в стенки кровеносных сосудов, вызывая тем самым их повреждение);
  • каротидно-кавернозная фистула (патологическое соединение между пещеристым синусом и внутренней сонной артерией);
  • энцефалиты;
  • кровоизлияния в гипофиз;
  • идиопатические субарахноидальные кровоизлияния (т. е. те, кровоизлияния в подпаутинное пространство головного мозга, причину которых установить не удается).

Факторы, вызывающие прогресс вышеперечисленных болезней и увеличивающие вероятность геморрагического инсульта:

  • Лишний вес;
  • Несбалансированный рацион, жирная, мясная пища;
  • Курение;
  • Прием алкоголя;
  • Наркотики;
  • Возраст, процесс старения;
  • Черепно-мозговые и позвоночные травмы;
  • Солнечные и тепловые удары;
  • Долгое пребывание в состоянии стресса, нервного перенапряжения;
  • Тяжелая физическая работа;
  • Интоксикация.

Люди с повышенной склонностью к геморрагическому инсульту – группа риска по возникновению этой болезни:

По данным статистики, смертность в первый месяц от начала заболевания достигает 80% даже в странах с высоким уровнем развития медицины. Выживаемость после геморрагического инсульта невелика и значительно ниже, чем при инфарктах мозга. В течение первого года умирают 60-80% больных, а более половины выживших навсегда остаются инвалидами.

Наиболее опасным является кровоизлияние в ствол головного мозга. Эта структура непосредственно связана со спинным мозгом и контролирует основные жизненные функции: дыхание, кровообращение, терморегуляцию, сердцебиение. Инсульт ствола мозга часто оказывается фатальным.

В зависимости от зоны локализации различаю следующие виды геморрагического инсульта:

  • Кровоизлияние на периферии мозга или в толще его ткани;
  • Вентикулярное кровоизлияние – локализуется в боковых желудочках;
  • Субарахноидальное – кровоизлияние в пространство между твердой, мягкой и паутинной оболочками мозга;
  • Комбинированный тип: встречается при обширном кровоизлиянии, затрагивающем несколько участков мозга.

Внутримозговые могут находиться в разных областях, из-за чего этот вид инсульта делят на:

  • латеральный – локализуется в подкорковых ядрах;
  • лобарный – в долях мозга, захватывая белое и серое вещество;
  • медиальный – в зоне таламуса;
  • смешанный – гематомы появляются сразу в нескольких местах.

Выделяют следующие стадии заболевания:

  1. Острейшая. Продолжается первые 24 часа от момента возникновения кровоизлияния. Критически важно, чтобы квалифицированная медицинская помощь была оказана в этот период.
  2. Острая. Начинается через сутки после инсульта и длится 3 недели.
  3. Подострая. Начинается с 22-го дня заболевания и продолжается до 3-х месяцев.
  4. Ранняя восстановительная. С трех месяцев до полугода.
  5. Поздняя восстановительная. С полугода до года.
  6. Стадия отдаленных последствий. Начинается через год после перенесенного инсульта и длится до исчезновения его последствий, в ряде случаев пожизненно.

Симптомы и характерные признаки

О приближающемся геморрагическом инсульте могут сказать такие симптомы, как:

  • сильная боль в глазных яблоках;
  • потеря равновесия;
  • покалывание или онемение ног, рук или частей тела;
  • затрудненное понимание речи или невнятная речь самого человека.

Подобные признаки наблюдаются только у половины пациентов с геморрагическим инсультом; такие же проявления могут говорить о развившемся ишемическом инсульте или транзиторной ишемической атаке (ее в народе называют «микроинсульт»).

На высокую вероятность инсульта по геморрагическому типу указывают:

  • Головокружения;
  • Изменение чувствительности кожи;
  • Прерывистый пульс;
  • Прилив крови к лицу;
  • Онемение одной и более конечностей;
  • Постоянная головная боль;
  • Приступы беспричинной тошноты и рвота, которая не приносит облегчения.

Признаки геморрагического инсульта у человека, находящегося в сознании:

  • Быстро нарастающая головная боль;
  • Тошнота, рвота;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Непереносимость яркого света, »круги» и »мошки» перед глазами;
  • парезы, параличи рук, ног, мышц лица;
  • Затрудненная речь.

Разделяют четыре четко выраженных стадии регресса сознания:

  • Оглушение – непонимающий взгляд больного, слабое реагирование на окружающих;
  • Сомноленция – напоминает сон с открытыми глазами, взгляд устремлен в пространство;
  • Сопор – напоминает глубокий сон, слабая реакция зрачков, легкое прикосновение к роговице глаза больного сопровождается реагированием, сохранен глотательный рефлекс;
  • Кома – глубокий сон, отсутствуют любые реакции.

В 65–75% случаев геморрагический инсульт возникает в дневное время, когда человек максимально активный. Он проявляется резкой потерей сознания в течении нескольких секунд. За это время больные успевают лишь издать внезапный громкий крик, что обусловлено сильнейшей головной болью, обращая внимание окружающих. После этого человек теряет сознание и падает.

43-73% кровоизлияний заканчиваются прорывом крови в желудочки мозга. При прорыве крови в желудочки состояние больного резко утяжеляется – развивается кома, возникают двусторонние патологические знаки, защитные рефлексы:

  • гемиплегия сочетается с двигательным беспокойством не парализованных конечностей (насильственные движения при этом кажутся осознанными (больные натягивают на себя одеяло, как бы хотят укрыться одеялом),
  • горметония, углубляются симптомы поражения вегетативной нервной системы (возникают озноб, холодный пот, значительное повышение температуры). Появление этих симптомов прогностически неблагоприятно.

Разрыв кровеносного сосуда и кровоизлияние в мозг при геморрагическом инсульте

Очаговые неврологические признаки связаны с нарушением работы определенного отдела нервной системы. Чаще всего развиваются полушарные кровоизлияния, для которых характерны такие симптомы:

  • Гемиплегия или гемипарез – полная или частичная потеря двигательной активности руки и ноги, развивается на стороне, противоположной очагу поражения.
  • Снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов.
  • Гемигипестезия – заключается в нарушении чувствительности.
  • Парез взора – в этом случае глазные яблоки направлены в сторону поражения.
  • Мидриаз – этот симптом заключается в расширении зрачка на стороне кровоизлияния.
  • Опущение уголка рта.
  • Сглаженность носогубного треугольника.
  • Речевые нарушения при поражении доминантного полушария.
  • Развитие патологических рефлексов.

О прогрессировании заболевания и появлении отека мозга свидетельствуют:

  • проявившееся косоглазие;
  • вялая реакция зрачков на свет;
  • асимметрия лица;
  • изменение ритма и глубины дыхания;
  • нарушение сердечной деятельности;
  • «плавающие» движения глазных яблок;
  • сильное падение артериального давления.

У женщины произошел перекос лица при геморрагическом инсульте

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния — наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов.

Более того, дислокация мозга и его отек — основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.).

Последствия для человека

Последствия геморрагического инсульта, если произошел обильный выход крови из сосудистой сетки: пространственное перемещение определенных структурных единиц мозга и механическое сжимание его ствола, частым следствием которых является смерть пострадавшего.

Если таких критических событий не произошло, спустя некоторое время (в среднем от 1 до 2 недель) отмечается постепенное уменьшение отечности и плавное восстановление циркуляции крови в тканях мозга, однако практически всегда осложнения после геморрагического инсульта сохраняются на всю жизнь.

Наиболее часто наблюдаются такие последствия:

  • нарушение двигательных функций – хромота, паралич ног или рук. Как бы страшно это ни звучало, но эти последствия относятся к самым приемлемым, так как не влекут за собой изменения личности или нарушение мозговых функций;
  • разбалансировка мочеиспускания и дефекации;
  • изменение восприятия, развитие слабоумия;
  • нарушение в речи, при счете, письме;
  • ухудшение памяти, потеря ориентации в пространстве и времени;
  • изменение поведенческих комплексов – мнительность, агрессия, замедленная реакция;
  • эпилепсия;
  • вегетативная кома.

После геморрагического инсульта головного мозга больные нередко впадают в кому. Это означает, что человек остается в живых, однако никак не реагирует на внешние раздражители. Чаще всего, прогнозы врачей при наступлении комы — неутешительные.

Летальный исход

Вероятность летального исхода при геморрагическом инсульте в зависимости от состояния больного:

  • Ясное сознание – до 20%
  • Оглушение – до 30%;
  • Сомноленция (легком помрачении сознания) – до 56%;
  • Сопор (субкоме – глубоком угнетении сознания) – до 85%
  • Кома – до 90%.

Геморрагический инсульт и поражение мозга с правой и с левой стороны

Геморрагический инсульт может затрагивать, как левую, так и правую сторону головного мозга. Давайте рассмотрим, с какими последствиями сталкиваются люди при поражении этих отделов.

Использованные источники: simptomy-i-lechenie.net

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Лечимся дома инсульт

  На что нужно сдать кровь после инсульта

  Лечение и профилактика инсульта сосновыми шишками

  Все симптомы инсульта но через некоторое время все проходит

Геморрагический инсульт. Клиника. Лечение.

Геморрагический инсульт — внутримозговое кровоизлияние.

Чаще всего вызывается гипертонической болезнью (50 — 60%), реже — при атеросклерозе, симптоматической гипертонии, болезнях крови.
Причиной субарахноидальных и субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияний у молодых людей в большинстве случаев являются артериальные или артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга.

В патогенезе: разрыв сосуда или диапедезное кровоизлияние. Кровоизлияние в вещество мозга чаще локализуется в больших полушариях (реже — в мозговом стволе и мозжечке) и в области подкорковых узлов. Во многих случаях кровоизлияние в мозг осложняется прорывом крови в мозговые желудочки. Встречаются редкие случаи первичных желудочковых кровоизлияний. Наличие различных комбинированных вариантов локализации очагов кровоизлияний позволило выделить смешанные формы. При паренхиматозных кровоизлияниях наблюдается разрушение мозговой ткани в месте очага, а также сдавление окружающих гематому образований. Вследствие компремирующего действия гематомы нарушается венозный и ликворный отток, появляется отек мозга, повышается внутричерепное давление, что приводит к явлениям дислокации, сдавлению и ущемлению мозгового ствола. Все это утяжеляет клиническую картину геморрагического инсульта и вызывает появление грозных, часто несовместимых с жизнью вторичных стволовых симптомов с расстройством витальных функций.

КЛИНИКА.

Характерно внезапное развитие (при волнении, физических нагрузках, переутомлении) общемозговых симптомов — возникает резкая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), появляется рвота, больной падает, теряет сознание. Лицо становится багрово-красным, дыхание храпящим, по типу Чейн-Стокса, выявляются брадикардия, высокое артериальное давление, напряженный пульс.

После регресса общемозговых симптомов (через несколько часов, суток) начинается стадия очаговых симптомов. При полушарных геморрагиях имеет место контрлатеральный гемипарез или гемиплегия с нарушением чувствительности, иногда с парезом взора в сторону парализованных конечностей, расширением зрачка на стороне кровоизлеяния. Могут быть афазии, гемианопсии и др. Для кровоизлияния в мозговой ствол характерно наличие, наряду с парезами конечностей, симптомов поражения ядер черепно-мозговых нервов (альтернирующие синдромы), более раннее нарушение витальных функций. При кровоизлиянии в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения окружающих предметов, возникающее часто одновременно с сильной головной болью в области затылка, многократная рвота, отсутствие выраженных парезов конечностей, диффузная мышечная гипотония, атаксия, скандированная речь. Если кровоизлияние в головной мозг осложняется прорывом крови в желудочки, состояние больного значительно ухудшается — углубляются расстройство сознания, витальные функции, развиваются горметония (повторяющиеся тонические спазмы в конечностях), децеребрационная ригидность (экстензионные спазмы, когда голова запрокинута назад, руки разогнуты и ротированы внутрь, кисти рук и пальцы согнуты, ноги вытянуты и ротированы внутрь, стопы и пальцы ног согнуты в эквиноварусном положении), значительно повышается температура тела. При субарахноидальных геморрагиях остро, внезапно развивается комплекс общемозговых и менингеальных симптомов.

В ликворе всегда можно обнаружить в остром периоде значительную примесь крови. С помощью офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При ангиографии находят наличие бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов, смещение интрацеребральных сосудов. На ЭХО-ЭГ выявляется смещение М-ЭХО в здоровую сторону более, чем на 2 мм. Компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансная томография устанавливает зону повышенной плотности тканей головного мозга (гиперденсивные очаги), характерную для геморрагического инсульта. Для выявления ангиоспазма применяют транскраниальную допплерографию.

Использованные источники: alexmed.info

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Лечимся дома инсульт

  Упражнения с гимнастической палкой после инсульта

  Комната для больных инсультом

Патология инсульта

Патофизиология и этиология инсульта

Патофизиология ишемического инсульта

После прекращения кровоснабжения, которое следует за окклюзией или гипоперфузией мозгового сосуда, на участке, пораженном инфарктом, в течение нескольких минут происходит отмирание нейронов. Участок вокруг некротического очага, называемый ишемической полутенью (ishemic penumbra), содержит мозговые ткани с нарушенными функциями, хотя всё ещё жизнеспособные, которые снабжаются кровью колатеоальными сосудами. Этот участок может стать инфарктным в связи с вторичным поражением нейронов, вызванным цепью биохимических реакций, – являющихся результатом влияния цитотоксических и экзотоксических факторов (ишемический каскад).

Этиология инсульта

Хотя во всех случаях в пораженном инсультом мозгу протекают одни и те же биохимические процессы, существует множество разных причин инсульта, которые включают:

· атеросклеротические и атеротромботические стенотические поражения экстракраниальных шейных и крупных базальных мозговых артерий, которые приводят к развитию критической гипоперфузии дистальнее стеноза крупного калибра.

· артерио-артериальная эмболия, вызванная атеро-тромботическими повреждениями внутримозговых сосудов.

· системная эмболия (сердечного происхождения, т.к. искусственные клапаны, фибрилляция предсердий, сердечный тромбоз, дилятационная кардиомиопатия, следствие инфаркта миокарда или внутрисердечные шунты.

· Липогиалиноз малых сосудов, вызывающий микроангиопатические лакунарные повреждения.

Более редко встречающимися причинами являются: расслоение шейной артерии, васкулит или связанный с нарушением свёртываемости крови тромбоз.

Ишемический инсульт ( инфаркт мозга ). Причины ( этиология ), патогенез ишемического инсульта. Клиника ( признаки ), диагностика ишемического инсульта.

Ишемический инсульт возникает в результате частичного или полного прекращения поступления крови в отдельные участки головного мозга по какому-либо из его сосудов.

Этиология, патогенез ишемического инсульта. Выделяют 3 основные группы причин ишемического инсульта.

1. Изменения стенок экстракраниальных и интракраниальных сосудов.

2. Эмболические поражения.

3. Гематологические изменения (Dorndorf W. 1975; Herrschaft H. 1976, и др.).

Наибольшие изменения сосудистой стенки. приводящие к данному заболеванию, наблюдаются при стойкой артериальной гипертензии различного генеза и атеросклерозе, затем следуют артерииты различной этиологии.

Основу эмболических поражений головного мозга (см. также тему ВНЕЗАПНАЯ И КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ) составляет кардиогенная патология: ИБС и различные формы ее проявления (аритмии, ОИМ и др.), и пороки сердца.

Из гематологических осложнений первое место занимают заболевания, вызывающие нарушение реологических свойств крови: эрит-ремия (первичная и вторичная), гиперкоагуляционный синдром.

Клиника ишемического инсульта. Ишемический инсульт чаще возникает у пожилых людей. Наблюдается определенная взаимосвязь с психической и физической перегрузкой. Нередко ишемический инсульт развивается постепенно в течение нескольких часов и даже дней, может возникнуть во время сна.

Типичные предвестники инсульта. головокружение, кратковременное расстройство сознания, потемнение в глазах, общая слабость, преходящие парестезии конечностей и др.

Особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговой симптоматики над общемозговой.

В момент развития ишемического инсульта. а нередко и после него, сознание, как правило, не нарушается, головной боли нет или она слабая, симптомов раздражения мозговых оболочек нет, кожа лица и видимые слизистые оболочки бледные, температура тела нормальная или субфебрильная, ликвор не изменен. Симптомы очагового поражения головного мозга зависят от того, какой сосуд поражен: передняя, средняя или задняя мозговые артерии, позвоночные артерии.

Отдельные виды ишемий локальных бассейнов на первоначальном этапе заболевания не всегда могут быть отдифференцированы друг от друга. В этих случаях диагноз устанавливается ретроспективно.

Диагностика в типичных случаях не вызывает затруднений.

К достоверным методам диагностики ишемического инсульта относятся MPT, KT, церебральная ангиография, люмбальная пункция.

Дифференциальная диагностика проводится с объемными процессами поражения головного мозга, геморрагическим инсультом, менингоэнцефалитом.

Геморрагический инсульт. Причины ( этиология ), патогенез геморрагического инсульта. Клиника ( признаки ), диагностика геморрагического инсульта.

Геморрагический инсульт (синонимы: мозговой удар, апоплексия) определяется как кровоизлияние в мозг.

Этиология геморрагического инсульта. Кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается у лип пожилого возраста на фоне стойкой артериальной гипертензии различного генеза: ГБ, заболевание почек, надпочечников, гипофиза, при системных сосудистых заболеваниях (узелковый пе-риартериит. системная красная волчанка) и др.

Патогенез геморрагического инсульта. Стойкая, длительная артериальная гипертензия способствует морфологической перестройке стенки артериальных сосудов, конечным этапом которой является формирование фиб-риноидно-гиалинового некроза. При его наличии возможно образование расслаивающих аневризм, разрыв которых является причиной кровоизлияния в мозг. Как правило, образующаяся внутричерепная гематома начинает постепенно сдавливать окружающие отделы и вызывает перифокальный отек.

В большинстве случаев, по мере увеличения внутриполушарных гематом, происходит их прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство (Б. С. Виленский, 1986).

Кровоизлияния диапедезного характера встречаются значительно реже и возникают при лейкозах, гемофилии, уремии, остром коагулонатическом синдроме (Ф. Е. Горбачева, А. А. Скоромен, И. Н. Яхно, 1995).

Клиника геморрагического инсульта. Кровоизлияние возникает, как правило, внезапно, днем. Иногда наблюдаются предшествующие головные боли, головокружение, чувство тяжести в голове, но чаще всего больной внезапно теряет сознание и падает (см. также тему ВНЕЗАПНАЯ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ). При осмотре обращает на себя внимание багрово-синюшный цвет лица. Дыхание шумное, стридорозное, типа Чейна-Стокса. Пульс замедлен, напряжен, АД часто повышено. Взгляд безучастный, «плавающий». На стороне, противоположной кровоизлиянию, отмечается гемиплегия (поднятая на стороне поражения конечность падает как плеть); в первые часы наблюдается снижение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, а в дальнейшем они повышаются. Часто нарушена функция тазовых органов (в основном — в виде недержания мочи) (Шамансуров Ш. Ш. и др. 1995).

Для геморрагического инсульта характерно наличие очаговой симптоматики.

Вид и проявления очаговой симптоматики зависят от локализации кровоизлияния, величины геморрагического очага, скорости ею возникновения. Очаговая симптоматика обычно сочетается с выраженной общемозговой. Диагностика в типичных случаях не вызывает затруднений.

К достоверным методам диагностики геморрагического инсульта относятся исследование ликвора (примесь крови подтверждает геморрагический инсульт), КТ, церебральная ангиография.

К предположительным методам относятся смещение срединного комплекса при эхоэнцефалоскопии и изменение глазного дна.

Дифференциальная диагностика проводится с остро развивающимся ишемическим инсультом, менингитом, менингоэннефалитом и др.

Использованные источники: heal-cardio.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Лечимся дома инсульт

  На что нужно сдать кровь после инсульта

  Комната для больных инсультом

Перечень возможных последствий геморрагического обширного инсульта, шансы выжить, лечение и диагностика

Геморрагический инсульт встречается реже, чем ишемический (т.е. инсульт, вызванный тромбозом или эмболией); эпидемиологические исследования показывают, что только 8-18% являются геморрагическими. Однако геморрагический инсульт связан с более высокими показателями смертности, чем ишемический.

Мозговая визуализация — решающий этап в оценке предполагаемого геморрагического поражения и должна быть получена на основе КТ. Мозговые средства визуализации помогают исключить обширный ишемический инсульт и идентифицировать осложнения: внутрижелудочковое кровоизлияние, отек мозга и гидроцефалия. Линией выбора является либо неконтрастная компьютерная томография (НККТ), либо магнитно-резонансная томография (МРТ).

МРТ

Обширный инсульт с глубокими очагами: анатомия

Знание цереброваскулярной артериальной анатомии и областей мозга полезно для определения того, какие сосуды участвуют в остром инсульте. Атипичные образцы, которые не соответствуют сосудистому распределению, могут указывать на другой диагноз, такой как венозный инфаркт.

Полушария головного мозга снабжены тремя парами крупных артерий: передней, средней и задней мозговых артерий. Передняя и средняя мозговые артерии ответственны за переднюю циркуляцию и возникают из супраклиноидных внутренних сонных артерий. Задние мозговые артерии возникают из основной артерии и образуют задний кровоток, который обеспечивает кровью таламус, ствол и мозжечок.

Патофизиология геморрагической апоплексии

При внутримозговом кровоизлиянии кровотечение происходит непосредственно в паренхиму головного мозга. Предполагается, что обычный механизм является утечкой из небольших внутримозговых артерий, поврежденных хронической гипертонией. Другие механизмы включают кровотечение диатезов, ятрогенную антикоагуляцию, церебральный амилоидоз и злоупотребление кокаином.

Внутримозговое кровоизлияние чаще всего встречается в определенных участках головного мозга, включая таламус, путамен, мозжечок и ствол. В дополнение к области мозга, пораженной кровотечением, окружающая ткань может быть повреждена давлением, создаваемым массовым эффектом гематомы. Может наблюдаться общее повышение внутричерепного давления.

Важно! При обширном инсульте левого полушария головного мозга прогноз неблагоприятный. При таком состоянии возникает афазия и моторные нарушения, и требуется длительный реабилитационный период. В некоторых случаях восстановление утраченных функций невозможно.

Субарахноидальное кровоизлияние

Патологические эффекты субарахноидального кровоизлияния (САК) на мозг мультифокальны. САК приводит к повышенному внутричерепному давлению и нарушает ауторегуляцию головного мозга. Эти эффекты могут возникать в сочетании с острой вазоконстрикцией, агрегацией микрососудистых тромбоцитов и потерей микрососудистой перфузии, что приводит к глубокому сокращению кровотока и церебральной ишемии.

Этиология инсульта различна, но их можно классифицировать на ишемическую или геморрагическую. Приблизительно 80-87% апоплексий возникают из-за ишемического инфаркта, вызванного тромботической или эмболической окклюзией мозжечка. Внутримозговые кровоизлияния составляют большую часть оставшихся инсультов, причем меньшее число связано с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием.

САК

У 20-40% пациентов с ишемическим инфарктом геморрагическая трансформация может произойти в течение 1 недели. Дифференциация между типами инсульта является важной частью начальной работы с пациентами, поскольку последующее лечение каждого расстройства будет отличаться.

Риск появления геморрагического инсульта в жизни больных увеличивается со следующими факторами:

  • Пожилой возраст.
  • Гипертония (до 60% случаев).
  • Предыдущая история инсульта.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Использование запрещенных наркотиков (кокаина, других симпатомиметических препаратов).
  • Повышенное кровяное давление.
  • Церебральный амилоидоз.
  • Лежачий образ жизни (гиподинамия).
  • Коагулопатии.
  • Антикоагулянтная терапия.
  • Тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда (ИМ) или острого ишемического инсульта (может вызвать ятрогенную геморрагическую трансформацию).
  • Артериовенозная мальформация (АВМ), аневризмы и другие сосудистые мальформации (венозные и кавернозные ангиомы).
  • Васкулит.
  • Внутричерепное новообразование.

Распространенной причиной и последствием геморрагического обширного инсульта (с кровоизлиянием в мозг) является гипертония. Две трети пациентов с первичным внутрипаренхимным кровоизлиянием имеют ранее существовавшую или недавно диагностированную гипертензию. Гипертензивное заболевание мелких сосудов возникает из-за крошечных липогиалинозных аневризм, которые впоследствии разрываются и приводят к внутрипаренхимному кровоизлиянию. Типичные местоположения включают базальные ганглии, таламус, мозжечок и ствол мозга.

Амилоидоз

Церебральный амилоидоз поражает людей пожилого возраста и может вызвать до 10% внутримозговых кровоизлияний. Редко церебральная амилоидная ангиопатия может быть вызвана мутациями в белке предшественника амилоида и наследуется аутосомно-доминантным способом.

Коагулопатии

Коагулопатии могут быть приобретены или унаследованы. Болезнь печени может привести к диатезу. Наследственные нарушения коагуляции: дефицит фактора VII, VIII, IX, X и XII — предрасполагают к чрезмерному кровотечению, и во всех нарушениях наблюдалось внутричерепное кровоизлияние.

Коагулопатия

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия увеличивает риск геморрагии у пациентов, которые неэффективно метаболизируют варфарин. На метаболизм Варфарина влияет полиморфизм в генах CYP2C9. Описаны три известных варианта. CYP2C9 * 1 является нормальным вариантом и связан с типичным ответом на дозу варфарина. Вариации * 2 и * 3 являются распространенными полиморфизмами, которые снижают эффективность метаболизма варфарина.

Артериовенозные мальформации

Многочисленные генетические причины могут предрасполагать к АВМ в головном мозге, хотя АВМ спорадические. Полиморфизмы в гене IL6 повышают восприимчивость к ряду расстройств, включая АВМ. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (НГТ), ранее известная как синдром Ослера-Вебера-Ренду, является аутосомно-доминантным расстройством, которое вызывает дисплазию сосудистой сети. НГТ вызван мутациями в генах ENG, ACVRL1 или SMAD4. Мутации в SMAD4 связаны с молодильным полипозом, поэтому это необходимо учитывать при рассмотрении истории пациента.

НГТ диагностируется, когда у пациентов присутствуют телеангиэктазии на коже и слизистой оболочке. НГТ может приводить к АВМ в любой системе органов или сосудистом слое. АВМ в желудочно-кишечном тракте, легких и головном мозге наиболее тревожны, и их обнаружение — основа наблюдения за болезнью.

Аневризмы и субарахноидальное кровоизлияние

Распространенной причиной атравматического кровоизлияния в субарахноидальное пространство является разрыв внутричерепной аневризмы. Аневризмы — очаговые дилатации артерий, причем наиболее часто встречающимся внутричерепным типом является ягодная (саккулярная) аневризма. Аневризмы реже связаны с измененной гемодинамикой, связанной с АВМ, коллагеновыми заболеваниями сосудов, поликистозными заболеваниями почек, септическими эмболиями и новообразованиями.

Может наблюдаться неансуризмальное субарахноидальное кровоизлияние. Считается, что это явление возникает из-за капиллярного или венозного разрыва. Имеет менее строгий клинический курс и лучший прогноз.

Ягодные аневризмы представляют изолированные поражения, образование которых происходит из-за сочетания гемодинамических стрессов и приобретенной или врожденной слабости стенки сосуда. Саккулярные аневризмы возникают при сосудистых бифуркациях, причем более 90% встречаются в передней циркуляции.

Ягодная аневризма

Генетические причины аневризм

Внутричерепные аневризмы могут быть результатом генетических нарушений. Автосомно-доминантное поликистозное заболевание почек (АДПЗП) является еще одной причиной внутричерепной аневризмы. Семьи с АДПЗП имеют тенденцию проявлять фенотипическое сходство в отношении внутричерепного кровоизлияния или бессимптомных ягодных аневризм.

Синдром Loeys-Dietz (LDS) состоит из черепно-лицевых аномалий, краниосиностоза, выраженной артериальной извитости и аневризм и наследуется аутосомно-доминантным образом. Хотя внутричерепные аневризмы встречаются в LDS всех типов, саккулярные внутричерепные аневризмы — характерная черта IC типа LDS, которая вызвана мутациями в гене SMAD3.

Синдром Элерса-Данлоса представляет группу унаследованных нарушений соединительной ткани, которые характеризуются повышенной растяжимостью суставов и изменениями в коже, включая плохое заживление ран, хрупкость и гиперэкспретируемость. Однако сосудистый тип Элерса-Данлоса (тип IV) вызывает спонтанный разрыв полых внутренних органов и крупных артерий, включая артерии во внутричерепном кровообращении.

Пациенты с синдромом Элерса-Данлоса могут иметь легкие лицевые нарушения, включая маленькие уши, тонкую верхнюю губу и тонкий острый нос. Дистальные пальцы могут казаться преждевременно пожилыми (акрогезия).

Обширный инсульт: последствия, шансы выжить, реабилитация

Последствия и прогноз у пациентов с обширным геморрагическим инсультом (правого или левого полушария) варьируется в зависимости от тяжести, расположения и размера кровоизлияния. Более высокий объем крови при инсульте связан с более низким прогнозом. Рост объема гематомы связан с более плохим функциональным исходом и повышенной смертностью.

Показатель внутримозгового кровоизлияния является наиболее часто используемым инструментом для прогнозирования исхода при геморрагическом инсульте. Шансы не выживание после обширного инсульта рассчитывается следующим образом:

  • Оценка GCS 3-4: 2 балла.
  • Оценка GCS 5-12: 1 балл.
  • Оценка GCS 13-15: 0 баллов.
  • Возраст ≥80 лет: Да, 1 балл; нет, 0 баллов.
  • Объем внутримозгового кровоизлияния ≥30 см 3 : 1 балл.
  • Объем внутримозгового кровоизлияния

Совет! Оценка влияния реабилитации на процесс восстановления, перенесенная кома, молодой возраст и другие факторы являются важными в составлении прогноза болезни. Для адекватных прогностических цифр необходимо обратиться к квалифицированному специалисту.

Использованные источники: lechiserdce.ru

Статьи по теме